Alkoholische Leberzirrhose

Alkoholische Leberzirrhose

Alkoholische Leberzirrhose — der Prozess der Zerstörung der Hepatozyten und deren Ersatz durch Bindegewebe aufgrund längerer Verwendung von alkoholischen Getränken. Manifestierten Asthenie, Erschöpfung und Magenbeschwerden, zunehmende Vergil Leber und Haut, Anzeichen von Leberversagen, portale Hypertension, toxische Enzephalopathie. Zur Diagnose wird ein biochemisches Profil, Ultraschall, CT, ERCP durchgeführt. Die zuverlässigsten diagnostischen Methoden sind Leberbiopsie oder Elastographie. Die Behandlung basiert auf dem vollständigen Abstinenz von Alkohol und Ersatz verlorener Funktionen der Leber, mit der Unmöglichkeit der Wiederherstellung der Lebertransplantation durchgeführt.

Alkoholische Leberzirrhose

Alkoholische Leberzirrhose
Alkoholzirrhose — schwere Erkrankungen Patienten mit chronischem Alkoholismus, gekennzeichnet durch Zerstörung der Hepatozyten oft beeinflussen tödlich in einigen Jahren ab Beginn der Anzeichen einer Leberinsuffizienz. Es hat mehr negativ für Frauen, da erhöhte Östrogenspiegel eine schnellere und schwere Leberschäden begünstigt. Beim Übergang von der Zirrhose zum terminalen Stadium tritt bei der Hälfte der Patienten der Tod innerhalb eines halben Jahres ein. Wenn Sie aufhören zu trinken, verbessert sich der Zustand deutlich, aber eine vollständige Heilung kann nur durch eine Lebertransplantation erreicht werden. Depressive Statistiken zeigen, dass 10 bis 50% der Patienten nach einer Lebertransplantation wieder Alkoholkonsum nehmen.

Ursachen der alkoholischen Zirrhose

Der Mechanismus der Entwicklung der alkoholischen Zirrhose ist sehr kompliziert. Nach Studien auf dem Gebiet der Gastroenterologie betrifft Zirrhose nur 35% aller Patienten mit Alkoholismus. Es ist bekannt, dass die Entwicklung einer schweren Leberfibrose eine Kombination mehrerer schädigender Mechanismen erfordert. Also, Risikofaktoren für Zirrhose sind genetische Veranlagung, langfristige Verwendung von selbst kleinen Dosen von Alkohol, den Verzehr von fettigen und scharfen Speisen, Mangel an Protein und Vitaminen, weibliches Geschlecht.

Da aufgenommenes Ethanol spezifisch in der Leber verarbeitet wird, beeinflussen die dabei entstehenden freien Radikale dieses Organ am meisten. In diesem Fall werden die Zellmembranen beschädigt und anschließend zerstört. Verletzte die Struktur des Gefäßendothels, was ihren Spasmus mit nachfolgender Hypoxie des Lebergewebes und Verschlimmerung von Hepatozytenschaden verursacht. All diese Prozesse stimulieren die Produktion von fibrösem Gewebe, das die toten Bereiche nach und nach ersetzt. Die Leber verliert allmählich ihre Funktionen, die wichtigsten davon sind proteinbildende, hämatopoetische, Entgiftung. Diese Prozesse sind irreversibel, führen zu Behinderung und Tod, Heilung ist nur mit Organtransplantation möglich.

Klassifikation der alkoholischen Leberzirrhose

Die Aufteilung der Formen der Zirrhose in kleine Knoten, grobe Knoten und gemischte Formen ist akzeptiert. Auch die Krankheit ist nach Schweregrad unterteilt. Das kompensierte Stadium hat normalerweise keine klinischen Manifestationen, da die Leber immer noch in der Lage ist, ihre Funktionen zu erfüllen, kann die Diagnose in diesem Stadium nur durch Biopsie festgestellt werden.

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Das subkompensierte Stadium ist gekennzeichnet durch Anzeichen von Leberinsuffizienz sowohl klinisch als auch in Studien. In diesem Stadium ist die Schädigung des Lebergewebes immer noch reversibel, und bei einem Versagen des Trinkens kann der Zustand normalisiert werden.

Das dekompensierte Stadium manifestiert sich durch Leberversagen, die schwerste Erkrankung mit Alkoholschädigung aller Organe und Systeme. In diesem Stadium kann dem Patienten nur durch Organtransplantation geholfen werden.

Symptome einer alkoholbedingten Leberzirrhose

Die Symptome einer alkoholbedingten Zirrhose hängen vom Stadium der Erkrankung ab. In der Regel erscheint es im Stadium der Subkompensation in keiner Weise, so dass die Diagnose in diesem Stadium selten gestellt wird. Vom Beginn der Fibrose des Lebergewebes bis zum Auftreten der ersten Symptome dauert es normalerweise etwa fünf Jahre. Verdacht auf Zirrhose kann nur mit der Erhöhung der Leber sein.

Im Stadium der Subkompensation wird das Niveau der Fibrose für die Erhaltung der Leberfunktionen kritisch, die erste Symptomatologie beginnt zu erscheinen. Der Patient bemerkt eine Verschlechterung des Appetits, Gewichtsverlust, Schwäche, Übelkeit und dyspeptische Manifestationen. Die Leber nimmt an Größe zu.

Wenn der Prozess dekompensiert, beginnt die allmähliche Auslöschung aller Leberfunktionen. Ein für Zirrhose charakteristisches Syndrom entwickelt sich. Das asthenische Syndrom ist gekennzeichnet durch schnelle Müdigkeit, Gleichgültigkeit, Appetitlosigkeit, Depressionen. Nach und nach entwickelt sich die Kachexie — der extreme Grad der Erschöpfung. Es gibt eine arterielle Hypotonie mit Tachykardie. Charakteristische Rötung von Nase, Wangen, Füßen und Handflächen. Parotis Drüsen sind vergrößert. Bei Männern gibt es Anzeichen von überschüssigen Östrogenen: Fett wird im Bauch und in den Schenkeln abgelagert, die Beine und Arme bleiben sehr dünn, die Brust wächst, männliche Geschlechtsdrüsen sind verkümmert, Unfruchtbarkeit entwickelt sich. Die Haut und die Schleimhäute werden gelb, auf der Haut bilden sich häufig Blutergüsse. Finger werden zu einer Art Trommelstock, kleine weiße Striche erscheinen auf den Nägeln.

Wenn Sie nicht rechtzeitig mit der Zirrhose beginnen, führt der Verlust der Leberfunktion zu schweren Komplikationen und irreversiblen Veränderungen im Körper. Es gibt Krampfadern der Speiseröhre und des Enddarms, häufig kommt es zu Blutungen aus den veränderten Venen, was zu einer signifikanten Verschlechterung des Zustands führt.

Es gibt Anzeichen einer portalen Hypertension (erhöhter Druck in der Pfortader). Ein Erguss (Aszites) wird in der Bauchhöhle gebildet. Das Abdomen nimmt an Größe zu, es zeigt deutlich das venöse Netzwerk in Form eines Quallenkopfes. In der Zukunft kann sich dieser Erguss entzünden (aufgrund einer Abnahme der Immunität) und es entwickelt sich eine Peritonitis. Erhöht die Leber signifikant.

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In späteren Stadien entwickelt sich eine hepatische Enzephalopathie — weil die Leber nicht die Funktion der Entgiftung übernimmt, zirkulieren Toxine frei im Blut und schädigen die Gehirnzellen. Es gibt verschiedene Störungen des Bewusstseins, Persönlichkeitsveränderungen. Außerdem kann eine Schädigung der Leber zu einer Störung der Lungen, des Magens und des Darms, der Nieren führen, wodurch die Entwicklung einer Pankreatitis ausgelöst wird. Nervenschäden manifestieren sich durch periphere Polyneuropathie. Manchmal wird durch zirrhotische Veränderungen in der Leber ein bösartiges Neoplasma — ein hepatozelluläres Karzinom — gebildet.

Diagnose von alkoholischer Leberzirrhose

Die Diagnose nach dem Auftreten der Symptome ist in der Regel nicht schwierig. Blut wird für klinische und biochemische Analysen entnommen. Bei der Analyse der Blutanämie kann eine Abnahme des Blutplättchenpools Leukozytose sein. In der biochemischen Analyse von Blut wird ein Anstieg der Spiegel von Gammaglobulinen, Immunglobulin A, Transferrin festgestellt. Das Verhältnis von AST und ALT wird in Richtung AST verschoben (normalerweise gleich eins). Der PGA-Index (Prothrombin, Gamma-Glutamyltranspeptidase, Apolipoprotein A1) nimmt zu — wenn er 9 übersteigt, ist das Risiko einer Zirrhose fast gleich 90%. Die Marker der Fibrose (alle, nicht nur die Leber) werden bestimmt: Laminin, Hyaluronsäure, Prokollagen Typ 3, Kollagen Typ 4, Metalloproteinase Typ 4, etc .; schlechteres Koagulogramm. Es ist notwendig, die Marker der viralen Hepatitis zu bestimmen, da die zirrhotische Transformation für ihre Entwicklung prädisponiert.

Die informativsten instrumentellen Forschungsmethoden. Auf dem Ultraschall der Bauchhöhle Organe, die Größe und Struktur der Leber, das Vorhandensein von Fibrosen, der Zustand der Milz ausgewertet werden. MRI und CT der Bauchhöhle ermöglicht es Ihnen, gezielte Schichtaufnahmen zu machen, um die Struktur des Lebergewebes, Leberwege, umgebende Organe (Pankreas, Milz) und Gefäße zu beurteilen. EGDS ermöglicht es Ihnen, die Wände der Speiseröhre und des Magens auf Krampfadern zu untersuchen. ERCPG ermöglicht es, den Zustand der Leberpassagen, das Vorhandensein ihrer Strikturen und Verengungen zu beurteilen.

Die informativsten sind Elastographie und Punktion der Leber. Die Elastographie ist eine Ultraschall-Untersuchungsmethode, mit der Sie die Menge des Bindegewebes in einem Organ abschätzen und auf dieser Basis den Schweregrad der Fibrose bestimmen können. Eine invasivere Technik ist die perkutane Leberbiopsie, gefolgt von einer Biopsiestudie.

Um die Schwere und Schwere der Zirrhose genau zu bestimmen, wird die Child-Pugh-Skala verwendet. Es schätzt die Spiegel von Prothrombin, Bilirubin, Albumin; danach wird das Vorhandensein von Aszites und hepatisch toxischer Enzephalopathie bestimmt. Nach der Auswertung aller Indikatoren, eine Klasse von Leberzirrhose: A (kompensiert), B (subkompensiert) oder C (dekompensiert).

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Behandlung von alkoholischen Leberzirrhose

Eine Reihe von Spezialisten beschäftigt sich mit der Behandlung von Leberfibrose durch Alkoholismus: Gastroenterologe, Hepatologe, Therapeut, Chirurg, Psychiater und Narkologe. Bei Bedarf sind Ärzte anderer Profile beteiligt. Absolut notwendige Bedingung für eine erfolgreiche Behandlung von Leberzirrhose ist eine völlige Verweigerung, Alkohol zu trinken. Dem Patienten wird eine therapeutische Diät (die fünfte hepatische Tabelle), die reich an Protein und Vitaminen ist, ein Schutzregime verschrieben.

Konservative Behandlung umfasst die Verwendung von Hepatoprotektoren, Drogen Ursodeoxycholsäure, essentielle Vitamine (A, B, C, E), Glukokortikoidhormone. Ademethionin ist weit verbreitet und kann die Leberzellen vor der Zerstörung schützen, ihre Genesung fördern, den Abfluss von Galle verbessern, das Gehirn vor Toxinen schützen, Toxine neutralisieren und Depressionen beseitigen. Inhibitoren von Proteasen verhindern die Bildung von Bindegewebe, wirken entzündungshemmend.

Die Behandlung der portalen Hypertension umfasst Medikamente, die den Blutfluss im Bereich der varikösen erweiterten Gefäße begrenzen: Hypophysenhormone, Nitrate, Betablocker, Diuretika. Darüber hinaus ist es notwendig, Lactulose zu verschreiben, was die Verdauung verbessert und die Ausscheidung von Giftstoffen durch den Darm verbessert. Die Behandlung von Aszites erfolgt mit Hilfe von abschwellenden Mitteln, intravenösem Albumin. Dies wird die Bewegung von Flüssigkeit in das vaskuläre Bett und die Entfernung seines Überschusses durch die Nieren erleichtern. Um die hepatische Enzephalopathie zu behandeln, sollte der Patient eine Entgiftungsinfusionstherapie, eine Protein-beschränkte Diät, Lactulose, antibakterielle Medikamente erhalten.

Die chirurgische Behandlung der Zirrhose besteht in der Transplantation der Spenderleber. Für die Aufnahme in die Schlange für die Transplantation ist es notwendig, die obligatorische Bedingung zu erfüllen: Verweigerung, alkoholische Getränke während sechs Monaten zu trinken. Chirurgische Behandlung von Komplikationen der Leberfibrose besteht in der Entfernung der Milz, portosystemischen oder splenorenalen Shunts; Vernähen, Verödung oder Ligatur der Ösophagusvenen, Ballontamponade der Speiseröhre durch die Blackmore-Sonde.

Prognose und Prävention von alkoholbedingten Leberzirrhose

Die Prophylaxe der Leberfibrose mit dem Alkoholismus ist die volle Absage der alkoholischen Getränke, die rechtzeitige Behandlung der alkoholischen Hepatitis, die Beachtung der proteinreichen Diät.

Die Prognose der Krankheit mit völliger Verweigerung von Alkohol ist bei jungen Menschen mit normalem Körpergewicht, bei Männern, mit dem rechtzeitigen Beginn der Behandlung günstiger. Je höher die Klasse der Lebergewebe-Niederlage auf der Child-Pugh-Skala ist, desto schlechter ist die Überlebensrate. In der Klasse C stirbt die Hälfte der Patienten innerhalb eines halben Jahres.