Arterielle Hypertension

Arterielle Hypertension

Die symptomatische arterielle Hypertonie ist ein sekundärer hypertensiver Zustand, der sich aufgrund der Pathologie der Organe, die den Blutdruck regulieren, entwickelt. Die symptomatische arterielle Hypertonie zeichnet sich durch Dauerstrom und Resistenz gegen blutdrucksenkende Therapie, Entwicklung ausgeprägter Veränderungen der Zielorgane (Herz- und Niereninsuffizienz, hypertensive Enzephalopathie etc.) aus. Bestimmung der Ursachen der arteriellen Hypertonie erfordert die Durchführung von Ultraschall, Angiographie, CT, MRT (Niere, Nebenniere, Herz, Gehirn), das Studium der biochemischen Parameter und Bluthormone, Überwachung des Blutdrucks. Die Behandlung besteht aus Medikamenten oder Operationen an der Wurzel.

Arterielle Hypertension

Arterielle Hypertension
Im Gegensatz zur selbst-essentiellen (primären) Hypertonie dient die sekundäre arterielle Hypertonie als Symptom für die sie verursachenden Krankheiten. Das Syndrom der Hypertonie begleitet den Verlauf von mehr als 50 Krankheiten. Unter der Gesamtzahl der hypertensiven Zustände liegt der Anteil der symptomatischen arteriellen Hypertonie bei etwa 10%. Der Verlauf der symptomatischen arteriellen Hypertonie ist gekennzeichnet durch Zeichen, die es erlauben, sie von essentieller Hypertonie (Hypertonie) zu unterscheiden:

  • Alter der Patienten unter 20 Jahren und über 60 Jahren;
  • Plötzliche Entwicklung der arteriellen Hypertonie mit anhaltend hohem Blutdruck;
  • Bösartiger, schnell fortschreitender Verlauf;
  • Entwicklung von sympathoadrenalen Krisen;
  • Anwesenheit in der Anamnese von ätiologischen Erkrankungen;
  • Schwache Reaktion auf Standardtherapie;
  • Erhöhter diastolischer Druck bei renaler arterieller Hypertonie.

Klassifikation der symptomatischen arteriellen Hypertonie

Auf der primären ätiologischen Verbindung werden die symptomatische arterielle Hypertension geteilt in:

1. Neurogen (aufgrund von Erkrankungen und Läsionen des zentralen Nervensystems):

  • zentral (Trauma, Hirntumoren, Meningitis, Enzephalitis, Schlaganfall, etc.)
  • periphere (Polyneuropathien)

2. Nephrogene (renale):

  • interstitielle und parenchymale (chronische Pyelonephritis, Glomerulonephritis, Amyloidose, Nephrosklerose, Hydronephrose, systemischer Lupus erythematodes, Polyzystose)
  • Renovaskulär (Atherosklerose, renale vaskuläre Dysplasie, Vaskulitis, Thrombose, Nierenarterienaneurysmen, Tumore, die die Nierengefäße komprimieren)
  • gemischt (Nephroptose, kongenitale Anomalien der Nieren und Gefäße)
  • Renotiert (Zustand nach Nierenentfernung)
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3. Endokrine:

  • adrenal (Phäochromozytom, Conn-Syndrom, Nebennierenhyperplasie)
  • Schilddrüse (Hypothyreose, Thyreotoxikose) und Nebenschilddrüse
  • Hypophyse (Akromegalie, Itenko-Cushing-Krankheit)
  • klimakterisch

4. Hämodynamik (aufgrund der Niederlage der Hauptgefäße und des Herzens):

  • Aortosklerose
  • Stenose von vertebrobasilaren und Halsschlagadern
  • Aorten-Coarctation
  • Aortenklappenfehler

5. Die Dosierungsformen bei Empfang von Mineral- und Glucocorticoid, Progesteron und estrogensoderjath Kontrazeptiva, Levothyroxin, Schwermetallsalze, Indomethacin, Süßholzpulver und andere.

Je nach Größe und dem Widerstand des Blutdruckes, die Schweren linksventrikuläre Hypertrophie, die Art der Fundus Veränderungen sind 4 Formen symptomatische Hypertonie: transient, labile und stabile bösartig.

Die transiente arterielle Hypertonie ist durch einen anhaltenden Anstieg des Blutdrucks gekennzeichnet, es gibt keine Veränderungen in den Gefäßen des Augenhintergrundes, die linksventrikuläre Hypertrophie ist praktisch nicht bestimmt. Bei labiler arterieller Hypertonie kommt es zu einem mäßigen und instabilen Blutdruckanstieg, der nicht unabhängig abnimmt. Es gibt eine leichte Hypertrophie des linken Ventrikels und eine Verengung der Netzhautgefäße.

Für eine stabile Charakteristik persistent Hypertonie und Bluthochdruck, Herzhypertrophie und ausgedrückt durch Gefäßveränderungen Fundus (angioretinopathy I — II Grad). Maligne Hypertonie unterscheidet mich stark erhöht und stabiler Blutdruck (insbesondere diastolischen> 120-130 mm Hg. V.), plötzliche, schnelle Entwicklung, die Gefahr von schweren vaskulären Komplikationen des Herz, Gehirn, Augenhintergrund definiert schlechte Prognose.

Formen der symptomatischen arteriellen Hypertonie

Nephrogene parenchymale arterielle Hypertonie

Am häufigsten symptomatische arteriellen Hypertonie nephrogenic (renal) Ursprung und tritt in akuten und chronischen Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis und polyzystische Nieren Hypoplasie, arthritische und diabetische Nephropathie, Nierenschäden und Tuberkulose, Amyloidose, Lupus, Tumoren, Nephrolithiasis.

Die Anfangsstadien dieser Krankheiten treten gewöhnlich ohne Bluthochdruck auf. Bluthochdruck entwickelt sich mit schweren Schäden am Gewebe oder Nierenapparat. Die Merkmale der renalen arteriellen Hypertonie sind meist das junge Alter der Patienten, der Mangel an zerebralen und koronare Ereignissen, die Entwicklung von chronischem Nierenversagen, bösartiger Art der Strömung (bei chronischen Pyelonephritis — in 12,2%, chronische Glomerulonephritis — in 11,5% der Fälle).

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Bei der Diagnose von renaler Parenchym Hypertonie, Nieren unter Verwendung von Ultraschall, Harn (Proteinurie festgestellt, Hämaturie, cylinduria, pyuria, gipostenuriya — Low spezifisches Gewicht des Urins) Bestimmung von Kreatinin und Harnstoff im Blut (detektiert Azotämie). Um zu untersuchen, wird die sekretorische-exkretorische Nierenfunktion durchgeführt Isotopen renografii, Urographie; zusätzlich — Angiographie UZDG Nierengefäß MRI und CT Niere, Nierenbiopsie.

Nephrogene renovaskuläre (vasorenale) arterielle Hypertonie

Eine renovaskuläre oder vasorenale arterielle Hypertonie entsteht als Folge von ein- oder beidseitigen Verletzungen des arteriellen Nierenblutflusses. Bei 2/3 der Patienten ist die arteriosklerotische Läsion der Nierenarterien die Ursache für die reno-vaskuläre arterielle Hypertonie. Bluthochdruck entwickelt sich mit einer Verengung des Lumens der Nierenarterie um 70% oder mehr. Systolischer Blutdruck ist immer über 160 mm Hg, diastolisch — mehr als 100 mm Hg.

Renovaskuläre Hypertonie ist durch einen plötzlichen Beginn oder plötzliche Verschlechterung der Strömung gekennzeichnet, Unempfindlichkeit gegenüber medikamentöser Therapie, ein hoher Anteil an malignen Verlauf (bei 25% der Patienten).

Diagnostische Anzeichen einer vasorenalen arteriellen Hypertonie sind: systolisches Geräusch über der Projektion der Nierenarterie, Ultraschall und Urographie — eine Abnahme in einer Niere, verlangsamte die Kontraktionsabnahme. Bei Ultraschall — Echosynkopen der Asymmetrie der Nierenform und -größe, die 1,5 cm überschreiten. Angiographisch zeigt sich eine konzentrische Verengung der betroffenen Nierenarterie. Die Duplex-Ultraschalluntersuchung der Nierenarterien bestimmt die Verletzung des renalen Hauptblutflusses.

In Abwesenheit einer Behandlung für vasorenale Hypertonie beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate der Patienten etwa 30%. Die häufigsten Todesursachen von Patienten: Hirnschlag, Herzinfarkt, akutes Nierenversagen. Bei der Behandlung der vasorenalen arteriellen Hypertonie werden sowohl medizinische Therapie als auch chirurgische Techniken verwendet: Angioplastie, Stenting und traditionelle Operationen.

Bei einer signifikanten Stenose ist eine langfristige medikamentöse Therapie unangemessen. Die medikamentöse Therapie hat einen kurzen und inkonsistenten Effekt. Die Hauptbehandlung ist chirurgisch oder endovaskulär. Bei vasorenaler arterieller Hypertonie wird ein intravaskulärer Stent installiert, der das Lumen der Nierenarterie erweitert und dessen Verengung verhindert; Ballondilatation des verengten Teils des Gefäßes; Rekonstruktive Eingriffe an der Nierenarterie: Resektion mit Anastomosierung, Prothetik, Überlagerung von Bypass-Gefäßanastomosen.

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Feohromozytom

Das Phäochromozytom — ein hormonproduzierender Tumor, der aus den chromaffinen Zellen des Nebennierenmarks entsteht — reicht von 0,2% bis 0,4% aller Formen der symptomatischen arteriellen Hypertonie. Phäochromozytome sezernieren Katecholamine: Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin. Ihr Verlauf ist begleitet von Bluthochdruck mit periodisch sich entwickelnden hypertensiven Krisen. Neben der Hypertonie bei Phäochromozytomen werden starke Kopfschmerzen, vermehrtes Schwitzen und Herzklopfen beobachtet.

Ein Phäochromozytom wird diagnostiziert, wenn ein erhöhter Gehalt an Katecholaminen im Urin vorliegt, indem diagnostische pharmakologische Tests (Proben mit Histamin, Tyramin, Glucagon, Clonidin usw.) durchgeführt werden. Bestimmen Sie den Ort des Tumors ermöglicht Ultraschall, MRT oder CT von Nebennieren. Radioisotop Scannen der Nebennieren kann die hormonelle Aktivität von Phäochromozytom bestimmen, zeigen Tumoren der adrenalen Nebennierenlokalisation, Metastasen.

Phäochromozytome werden ausschließlich chirurgisch behandelt; Korrektur der arteriellen Hypertonie mit α- oder β-Adrenoblockern vor der Operation.

Primärer Aldosteronismus

Arterielle Hypertonie in Conn-Syndrom oder primärer Hyperaldosteronismus aldosteronprodutsiruyuschey genannt NNR-Adenom. Aldosteron fördert die Umverteilung von K- und Na-Ionen in Zellen, die Retention von Flüssigkeit im Körper und die Entwicklung von Hypokaliämie und Hypertonie.

Die Hypertonie ist für die medikamentöse Korrektion praktisch nicht geeignet, es gibt die Anfälle der Myasthenie, die Anfälle, die Parästhesien, den Durst, nikurja. Hypertensive Krisen sind mit der Entwicklung eines akuten Linksherzinsuffizienz (Herzasthma, Lungenödem), Schlaganfall, Herzversagen gipokaliemicheskogo.

Die Diagnose des primären Aldosteronismus basiert auf der Bestimmung der Konzentration von Aldosteron, Elektrolyten (Kalium, Chlor, Natrium) im Plasma. Es gibt eine hohe Konzentration von Aldosteron im Blut und eine hohe Ausscheidung im Urin, metabolische Alkalose (Blut pH 7,46-7,60), Hypokaliämie (