Atemnotsyndrom

Atemnotsyndrom

Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (Rdsv) – extrem schwere Manifestation von Atemstillstand, begleitet von der Entwicklung eines nicht-kardiogenen Lungenödems, Atemwegserkrankungen und Hypoxie. Trotz der Vielfalt der Faktoren, was zu rds führt, es beruht auf einer Schädigung der Lungenstrukturen, verursacht einen inkonsistenten Transport von Sauerstoff zu den Lungen. Andere Namen für Atemnot sind «Schock», «nass», «traumatisch» einfach.

Atemnotsyndrom

Atemnotsyndrom
Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (Rdsv) – extrem schwere Manifestation von Atemstillstand, begleitet von der Entwicklung eines nicht-kardiogenen Lungenödems, Atemwegserkrankungen und Hypoxie. Trotz der Vielfalt der Faktoren, was zu rds führt, es beruht auf einer Schädigung der Lungenstrukturen, verursacht einen inkonsistenten Transport von Sauerstoff zu den Lungen. Andere Namen für Atemnot sind «Schock», «nass», «traumatisch» einfach.

Eine starke Abnahme der Sauerstoffzufuhr und Belüftung des Körpers führt zu einer Sauerstoffmangelhaftigkeit des Herzens und des Gehirns und zur Entwicklung lebensbedrohlicher Zustände. Wenn die rdsv-Sterblichkeit bei unzeitiger oder unangemessener Unterstützung 60-70 erreicht%.

Die Ursachen und Mechanismen der Entwicklung RDSV

Mechanismus, Auslösen der Entwicklung des Atemnotsyndroms, Embolisation von kleinen Lungengefäßen mit Mikrotominen, Stücke von beschädigtem Gewebe, Fetttropfen auf dem Hintergrund bilden sich im Gewebe giftiger biologisch aktiver Substanzen — Kinin, Prostaglandine und andere. Die Mikroembolisierung von Lungengefäßen entsteht durch direkte oder indirekte Auswirkungen verschiedener Arten schädigender Faktoren auf die Kapillar-Alveolar-Membran des Lungenacinis.

Die Blutabsaugung hat eine direkte schädigende Wirkung, Erbrechen und Wasser, Inhalation von Rauch und Giftstoffen, Lungenkontusion, Rippenbruch, Zwerchfellbruch, Überdosis Drogen. Vermittelt, Indirekte Schäden an Kapillar-Alveolarmembranen bewirken die Aktivierung und Aggregation von Blutzellen bei bakterieller und viraler Pneumonie, Sepsis, verbrennt, Begleitverletzungen und traumatischer Schock, begleitet von massivem Blutverlust, Pankreatitis, Autoimmunprozesse, elektrischer Schlag, Eklampsie und t. d.

Eine Erhöhung der Membranpermeabilität für Protein und Flüssigkeit bewirkt ein Anschwellen von interstitiellen und alveolaren Geweben, Abnahme der Elastizität und Lungengasaustauschfunktion. Diese Prozesse führen zur Entwicklung einer Hypoxämie, Hyperkapnie und akutes respiratorisches Versagen. Das Atemnotsyndrom kann sich über mehrere Stunden oder Tage ab dem Zeitpunkt der Exposition zu einem schädigenden Faktor entwickeln. Im Verlauf von rdsw werden drei pathomorphologische Phasen unterschieden:

  • Akute Phase RDSV (bis zu 2-5 Tagen) – interstitielle und alveoläre Lungenödeme, Schäden an den Kapillaren der Lunge und des Alveolarepithels, Entwicklung der Mikroatelektronen. Bei einem günstigen Verlauf des Atemnotsyndroms lässt die Schwere der Erscheinungen nach wenigen Tagen nach, Transsudat löst auf; Andernfalls ist ein Übergang zu einem subakuten oder chronischen Verlauf möglich.
  • Subakute Phase RDSV – Entwicklung einer bronchoalveolaren und interstitiellen Entzündung.
  • Chronische Phase RDSV – entspricht der Entwicklung einer fibrosierenden Alveolitis. Verdickung und Abflachung von Kapillar-Alveolarmembranen, Vermehrung des Bindegewebes in ihnen, Bildung von Mikrothrombose und Desolation des Gefäßbetts. Das Ergebnis der chronischen Phase des Atemnotsyndroms ist die Entwicklung von pulmonaler Hypertonie und chronischem Atemstillstand. Eine schwere Alveolarfibrose kann bereits nach 2-3 Wochen auftreten.
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Symptome des Atemnotsyndroms

Die Entwicklung des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen ist durch einen sequentiellen Wechsel der Stadien gekennzeichnet, reflektiert pathologische Veränderungen in der Lunge und das typische Muster akut zunehmenden Atemstillstands.

I (Stadium des Schadens) – die ersten 6 Stunden ab dem Zeitpunkt der Exposition gegenüber dem Stressfaktor. Beschwerden, allgemein, abwesend, klinische und radiologische Veränderungen werden nicht festgestellt.

II (Bühne des imaginären Wohlbefindens) – von 6 bis 12 Stunden ab dem Zeitpunkt der Exposition gegenüber dem Stressfaktor. Progressive Dyspnoe entwickelt sich, Zyanose, Tachykardie, Tachypnoe (erhöhte Atmung über 20 min.), geduldige Angst, Husten mit schaumigem Auswurf und Blutstreifen. Dyspnoe und Zyanose werden nicht durch Sauerstoffinhalation kontrolliert, Der Sauerstoffgehalt im Blut nimmt stetig ab. Auskultation in der Lunge – Keuchen, Crepitus; radiologische Anzeichen entsprechen einem diffusen interstitiellen Ödem.

III (Stadium der Atemstörung) – nach 12-24 Stunden nach Exposition gegenüber dem Stressfaktor. Steifer Atem mit einem rosafarbenen, schaumigen Auswurf, zunehmende Hypoxämie und Hyperkapnie, flaches Atmen, Erhöhung der zentralvenösen und niedrigeren Blutdruck. Auf der gesamten Lungenoberfläche ist Nass zu hören, mehrere Rales verschiedener Größen. Auf Röntgenaufnahmen, die durch die Verschmelzung von fokalen Schatten bestimmt werden. In diesem Stadium erfolgt die Bildung von Hyalinmembranen, Füllen der Alveolen mit Fibrin, Exsudat, Blutkörperchen zerlegen, Schäden am Endothel der Kapillaren unter Bildung von Blutungen und Mikroelektrolyse.

IV (Endstufe) — metabolische Azidose, Hypoxämie und Hyperkapnie werden durch extrem große Mengen an Intensivpflege und mechanischer Beatmung nicht beseitigt. Falsch positive radiographische Dynamik (Anschein von Aufklärungsherden) verursacht durch die Verbreitung von Bindegewebe, Parenchym der Lunge ersetzen. In dieser Endphase des Atemnotsyndroms entwickelt sich ein multiples Organversagen, gekennzeichnet durch:

  • arterielle Hypotonie, schwere Tachykardie, Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie;
  • Hyperbilirubinämie, Hyperfermentämie, Hypalbuminämie, Hypocholesterinämie;
  • DIC-Syndrom, Leukopenie,Thrombozytopenie ;
  • erhöhte Harnstoff und Kreatinin, Oligurie;
  • gastrointestinale und pulmonale Blutung;
  • Depression des Bewusstseins, Koma.
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Komplikationen des Atemnotsyndroms

Bei der Linderung des Atemnotsyndroms können Komplikationen in Form von Barotrauma der Lunge auftreten, bakterielle Pneumonie, Entwicklung von DIC, Linksherzinsuffizienz. Manifestationen des Barotraumas, Entwicklung durch Beatmung, subkutanes Emphysem servieren, Pneumothorax, Pneumomediastinum. Das erhöhte Risiko eines Barotraumas bei Patienten mit Atemnotsyndrom beruht auf einer Überdehnung der Alveolen mit einer Abnahme der Elastizität des Lungengewebes.

Akutes linksventrikuläres Versagen (oder kardiogenes Lungenödem) mit rdsw durch stagnation der durchblutung im kleinen kreis. DIC-Syndrom (disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom) entwickelt sich mit Sepsis, Pankreasnekrose und andere schädigende Faktoren und äußert sich in multiplem Organversagen verschiedener Systeme.

Diagnose des Atemnotsyndroms

Das Atemnotsyndrom ist ein kritischer Zustand und erfordert eine Notfallbewertung des Zustands des Patienten. Frühe objektive Manifestationen von ARDS sind progressive Dyspnoe, Tachykardie und Zyanose. Das Auskultationsbild der Lunge ändert sich entsprechend den Stadien des Atemnotsyndroms: von hart «amphorisch» Atmung zu sprudelnden feuchten Rales und Symptomen «dumm» («stumm») Lunge im Endstadium.

Ein charakteristischer Indikator für die Gaszusammensetzung des Blutes bei rdsv ist PaO2 unter 50 mm Hg. st. (Hypoxämie), trotz laufender Sauerstofftherapie (mit FiO2 mehr >60%.), Hyperkapnie-Aufbau. Bei Patienten mit ARDS bleiben auch bei Inhalationen eines hochkonzentrierten Sauerstoffgemisches ausgeprägte Atemstillstand und Hypoxämie bestehen.

Biochemische Parameter des venösen Blutes sind durch Hypoalbuminämie gekennzeichnet, erhöhte gerinnungsfaktoren, Transaminase und Bilirubin nehmen zu. Röntgenbilder der Lunge an der Peripherie zeigen diffuse mehrfache Schatten (ein Symptom «Schneesturm»), reduzierte Lungengewebetransparenz, Pleuraerguss fehlt in der Regel.

Indikatoren der Atmungsfunktion zeigen eine Abnahme aller Atemvolumina und eine statische Dehnung des Lungengewebes von weniger als 5 ml an/mm Wasser. st. Messung des Drucks in der Lungenarterie durch den Swan-Katheter–Ganza zeigt es «klemmen» weniger als 15 mm Hg.st. Das Respiratory-Distress-Syndrom sollte vom kardiogenen Lungenödem unterschieden werden, Lungenentzündung, TELA.

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Behandlung des Atemnotsyndroms

Die Behandlung des Atemnotsyndroms wird auf einer Intensivstation und einer Intensivstation durchgeführt. Festhalten von RDSV gehören:

  • Beseitigung des belastenden Faktors;
  • Korrektur von Hypoxämie und akutem Atemstillstand;
  • Behandlung von Multiorganstörungen.

In der ersten Phase der Behandlung des Atemnotsyndroms werden die direkten schädigenden Faktoren der Lunge beseitigt, Bei einer bakteriellen Pneumonie wird eine massive Antibiotikatherapie verordnet, Sepsis, angemessene Behandlung von Verbrennungen und Verletzungen. Um eine Hypoxie zu beseitigen, wird ein adäquates Sauerstofftherapiesystem mit dynamischer Kontrolle der Blutgase ausgewählt (mit der Aufrechterhaltung von PO2 nicht weniger als 60 mm Hg.st.). Sauerstoff kann durch eine Maske oder einen Nasenkatheter zugeführt werden, mit ineffektiver Oxygenierung gezeigt IVL (bei BH 30 pro Minute).

Zur Verhinderung der Entwicklung von DIC wird Acetylsalicylsäure vorgeschrieben, Dipyridamol und Reopoliglyukin, Heparin. Trotz interstitialem und alveolarem Ödem, Die Infusionstherapie dient zur Verbesserung der Organernährung, Normalisierung der Diurese und Aufrechterhaltung des Blutdrucks. Die Wirksamkeit der Behandlung des Atemnotsyndroms hängt von seiner Aktualität ab: es ist nur in den frühen Stadien dieses Zustands erfolgreich, bevor irreversible Schäden am Lungengewebe auftreten.

Prognose und Prävention des Atemnotsyndroms

Die Sterblichkeit im Stadium III des Atemwegssyndroms beträgt etwa 80%, in der Endstufe, geeignetes Polyorganversagen, In der Regel sterben alle Patienten. Mit einem günstigen Ergebnis nach der Arretierung kann rdsv die Lungenfunktion fast vollständig erholen, Langfristige Erhaltungstherapie ist jedoch häufiger erforderlich.

Spezifische prophylaktische Maßnahmen des Respiratory-Distress-Syndroms fehlen. Vermeiden Sie die Einwirkung von Stressfaktoren, zur Entwicklung von rdsw führen.