Cytokin-induzierte Thyreopathie

Cytokin-induzierte Thyreopathie

Cytokin-induzierte Thyreopathie – Gruppe von Schilddrüsenerkrankungen, verursacht durch die Verwendung der Cytokine-Interferon-Gruppe zur Behandlung von Virusinfektionen und Krebserkrankungen. Symptome der Hyper- und Hypothyreose. Thyrotoxikose entwickelt eine Tachykardie, arterieller Hypertonie, Die Körpertemperatur steigt an, fühlt sich heiß an, Kurzatmigkeit. Hypothyreose ist durch einen langsamen Puls gekennzeichnet, arterielle Hypotonie, der Anschein von Langsamkeit, Lethargie, Apathie. Die Diagnose beinhaltet die Bestimmung von T4, T3, TSH und Anti-TPO im Blut, Ultraschall und Schilddrüsenszintigraphie. Medikamentöse Behandlung, zielt darauf ab, die Symptome der Hyperthyreose zu beseitigen und die Hypothyreose auszugleichen.

Cytokin-induzierte Thyreopathie

Cytokin-induzierte Thyreopathie
In der Endokrinologie wurde die Rolle von Zytokinen bei der Pathogenese von Thyopathien seit den 1990er Jahren untersucht. Forscher aus Großbritannien Ajan R.A. und Whitman a.F. experimentell bewiesen, dass endogene und exogene Cytokine Autoimmunprozesse fördern und Entzündungsreaktionen in der Schilddrüse aktivieren. Es wurde offenbart, das mit der Interferontherapie (Cytokin-Arten) es entwickelt sich eine destruktive Thyreopathie. Ihre Prävalenz in der Patientengruppe, Interferon-Alpha-Wirte, ist 5-10%. Unter den Autoimmun-Zytokin-induzierten Funktionsstörungen der Schilddrüse in 3,8% In manchen Fällen tritt eine anhaltende Hypothyreose auf, in 2,8% — Thyreotoxikose. Bei Frauen entwickelt sich die Zytokin-induzierte Thyopathie viermal häufiger, als Männer.

Ursachen der Zytokin-induzierten Thyopathie

Der Hauptfaktor der Entwicklung der Schilddrüse ist die Therapie mit α-Interferon. Der pharmakologische Effekt besteht darin, Autoimmunprozesse zu aktivieren und zu verbessern, die Gewebe der Schilddrüse beeinflussen. Ähnliche Veränderungen werden mit zunehmendem Gehalt an endogenem Interferon beobachtet, zum beispiel, bei Patienten mit Virusinfektionen. Zu zusätzlichen Faktoren, erhöht das Risiko einer Cytokin-induzierten Thyopathie, beziehen:

  • Weiblich. Die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer autoimmunen Schilddrüsenläsion während der Interferontherapie bei Frauen beträgt 3,5 bis 5,9%. Bei Männern dieser Indikator – 1,0-1,5%.
  • Antikörper gegen die Schilddrüse. Das Vorhandensein von Autoantikörpern im Plasma der Gewebe der Schilddrüse, insbesondere zu Thyroperoxidase, ist ein auslösender Faktor für die Thyropathie. Das durchschnittliche Erkrankungsrisiko bei Personen mit AT-TPO – 50%, und wenn es keine Antikörper gibt – 5,4%.
  • Hepatitis C. Hepatitis-C-Virus und Interferon-alpha wirken synergistisch, stimulierende Autoimmunerkrankung der Schilddrüse. Viruspartikel induzieren die Interferoninduktion im Drüsengewebe.
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Pathogenese

Zytokine stimulieren Autoimmunreaktionen in der Schilddrüse bei Patienten mit Morbus Basedow und Hashimotos Thyreoiditis, und bei Menschen mit intakten Drüsen, vorübergehende Autoimmunschäden verursachen. Sie werden natürlich in Granulozyten produziert, Makrophagen und Lymphozyten, sowie in den follikulären Zellen der Drüse. Von außen kommt bei der therapeutischen Anwendung Interferon. Thyrozyten handeln, Zytokine aktivieren die Entzündungsreaktion, Stimulierung der Aktivität von T- und B-Lymphozyten. Dies führt zur Bildung von Autoantikörpern und Gewebeschäden.

Installiert, dass die exogene Verabreichung von Cytokinen vor Beginn einer aktiven Autoimmunreaktion eine Schilddrüsendysfunktion bildet. Ihr Einfluss wurde nicht nur bei Cytokin-induzierten Thyopathien gefunden, aber auch bei subakuter Thyreoiditis, Amiodaron-induzierte Thyreopathie. Mit der Entwicklung einer Schilddrüsen-Ophthalmopathie lösen Zytokine die Proliferation von Fibroblasten aus und erhöhen die Produktion von Glucosaminoglykanen.

Symptome einer Cytokin-induzierten Thyopathie

Bis zu 70% Thyreopathie, durch die Verwendung von Zytokinen provoziert, klinisch manifestiert als destruktive Thyreoiditis. Es ist durch einen zweiphasigen Fluss gekennzeichnet. Zunächst entwickelt sich die Phase der transienten Thyreotoxikose, was durch die Zerstörung der Follikelzellen und die Freisetzung von Schilddrüsenhormonen im Blut verursacht wird. Dann kommt die Phase der Hypothyreose, wenn Hormone erschöpft sind, Eine ausreichende Produktion von Neuem unmöglich. Thyrotoxikose manifestiert sich durch Schwäche, vermehrtes Schwitzen, Körperwärme, Erhöhung der Gesamttemperatur, arterieller Hypertonie, Tachykardie, Kurzatmigkeit, Tremor, Durchfall, Gewichtsverlust, schnelle Stimmungsänderung. Patienten werden gereizt, weinerlich, Wache oft nachts auf, ertragen schlecht vertraute körperliche und psychische Belastungen, in der Sonne oder in einem stickigen Raum sein.

Wenn hypothyroid Phase alle Arten des Metabolismus verlangsamt, unterdrückte höhere Nervenaktivität. Arterielle Hypotonie tritt auf, reduzierte Herzfrequenz. Krank träge, sind langsam, schläfrig, erlebt oft Schauer, schnell einfrieren. Niedriger Blutdruck wird von Schwindel begleitet, Kopfschmerzen, Apathie. Die Haut ist trocken und blass, Haare und Nägel – spröde. Das Ödem ist am meisten an Gesicht und Gliedmaßen zu sehen, Geschwollenheit ist charakteristisch, Gewichtszunahme, Heiserkeit, langsame und undeutliche Rede, geistige Behinderung (reduzierte aktive Aufmerksamkeit und Gedächtnis, Scharfsinn). Das klinische Bild der Thyreopathie hat manchmal keine klare Phasentrennung: Thyrotoxikose ist fast asymptomatisch, Hypothyreose ist mild, oder umgekehrt.

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Komplikationen

Bei Thyropathien mit akuter thyrotoxischer Phase besteht die Gefahr von Krisen, begleitet von Herzerkrankungen. Es manifestiert sich durch eine gesteigerte Erregung, intensive zitternde Hände und Füße, Durchfall, Erbrechen, Fieber, schwerer Bluthochdruck, Beschleunigung der Herzfrequenz. Ohne medizinische Versorgung endet die thyrotoxische Krise mit Bewusstseinsverlust, Koma und Tod. Die Komplikation des hypothyroid Stadium – dauerhafte Hypothyreose. Manchmal sind vorübergehende Veränderungen in der Schilddrüsenarbeit dauerhaft: Nach der Aufhebung der Interferon-Zytokine werden die Funktionen nicht wiederhergestellt, Autoimmunerkrankungen werden hartnäckig.

Diagnose

Patienten werden von einem Endokrinologen auf Anweisung des behandelnden Arztes untersucht, Interferon ernannt (Spezialist für Infektionskrankheiten, Hepatologe, Onkologe). Bei der diagnostischen Beratung erfährt der Spezialist die Geschichte: Dosierung und Dauer der Zytokinaufnahme, das Vorhandensein einer autoimmunen Thyreoiditis oder der Krankheit Bazedova. Wenn eine Umfrage das Vorhandensein von Beschwerden feststellt, charakteristisch für Hyper- oder Hypothyreose. Schätzt die Größe und Dichte der Schilddrüse mithilfe von Palpation (vielleicht etwas mehr), Hautzustand, Augapfelposition, Geschwollenheit. Zur Bestätigung der Diagnose von CIT, Seine Unterscheidungen mit diffus toxischen Kropf werden instrumentelle und labordiagnostische Verfahren durchgeführt:

  • Untersuchung des Hormonspiegels. Je nach dem Gehalt an jodierten Hormonen und der Änderung ihrer Dynamik wird die Diagnose einer transnitorischen Schilddrüsenerkrankung bestätigt. In der hyperthyreoten Phase der CIT wird ein leichter oder mäßiger Anstieg von T4 und freiem T3 registriert, in hypothyroid – Abnahme beider Indikatoren. Bei der Hashimoto-Thyreoiditis ist eine ausgeprägte und stabile Abnahme der Hormonkonzentration festzustellen, und mit Morbus Basedow — eine anhaltende signifikante Zunahme.
  • Blutuntersuchungen auf Antikörper. Die Bestimmung des Antikörperspiegels ist notwendig, um das Vorhandensein eines Autoimmunprozesses zu bestätigen. Der am häufigsten diagnostizierte signifikante Anstieg des Anti-TPO-Titers. Weniger häufig wird ein erhöhter Titer von Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor nachgewiesen (Mit diffusem toxischem Kropf ist das Anti-rTTG fast immer erhöht).
  • Schilddrüsenszintigraphie. In der thyrotoxischen Phase wird eine Abnahme oder vollständige Abwesenheit einer Anhäufung des Radiopharmakons nachgewiesen. Dies unterscheidet CIT von Morbus Basedow, wobei die Jodaufnahme zunimmt.
  • Schilddrüsen-Ultraschall. Charakterisiert durch normale oder geringfügig vergrößerte Drüsengröße, reduzierte Echogenität. Manchmal werden diffuse Änderungen erkannt. Die Ultraschalluntersuchung erlaubt es, das Vorhandensein von Tumoren und anderen Neoplasmen auszuschließen, aber nicht informativ bei der Differenzierung der autoimmunen Thyreopathie.
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Behandlung der Zytokin-induzierten Thyopathie

Die Taktik der Behandlung wird vom behandelnden Arzt und Endokrinologen gemeinsam festgelegt. Unterstützende Behandlung und Medikamentenentzug reichen aus, um eine vorübergehende Thyropathie zu beseitigen, provozierte eine Autoimmunreaktion. Ein Abbruch des Interferons ist jedoch nicht immer ratsam. So, Dauerhafte Hypothyreose ist ein weniger gefährlicher Zustand, als der schwere Verlauf der Virushepatitis und ihre Folgen. Das Standardbehandlungsschema umfasst drei Stufen, nach Thyropathie-Phasen:

  • Thyrotoxikose. In der Phase der Follikelzerstörung ist der Gebrauch von Thyreostatikamitteln kontraindiziert, da es keine erhöhte Hormonproduktion gibt. Betablocker werden verwendet, um das Wohlbefinden der Patienten zu verbessern, NSAIDs, Kortikosteroide. Thyrotoxische Wirkungen sind vorübergehend, nach 1-2 Monaten unabhängig angedockt.
  • Transiente Hypothyreose. Zur Wiederherstellung des normalen Spiegels jodhaltiger Hormone werden Thyroxinpräparate verwendet (zum beispiel, L-Thyroxin). Wenn das Interferon abgebrochen wird, wird die Schilddrüsenfunktion etwa ein Jahr nach Beginn der Hypothyreose wiederhergestellt. Zu diesem Zeitpunkt wird versucht, das Thyroxin durch periodische Messung der Hormonmenge abzubrechen.
  • Autoimmune Hypothyreose/Grabeskrankheit. In fällen, wenn ein Abbruch der Interferon-Medikation nicht möglich ist, persistierende Autoimmunkrankheiten entwickeln sich. Bei Autoimmunthyreoiditis wird eine lebenslange Hormonersatztherapie verordnet. Thyrostatika sind für Patienten mit Morbus Basedow angezeigt.

Prognose und Prävention

Zytokin-induzierte Thyropathien sind für die Korrektur von Medikamenten geeignet, Die richtige Behandlung führt nicht zu einer Verschlechterung der Lebensqualität. Der einzig mögliche Weg, um diese Gruppe von Krankheiten zu verhindern – Ablehnung der Interferonbehandlung. Aber bei schweren Virusinfektionen, zum beispiel, mit Hepatitis C, Die Wirkung der Therapie ist höher, als die Risiken und Folgen der Thyropathie. Patienten mit eingeschränkter Schilddrüse wird empfohlen, eine antivirale Therapie zu beginnen, nachdem die Schilddrüsenpathologie kompensiert wurde. Beim Empfangen von Interferon ist es notwendig, den TSH-Spiegel periodisch zu überwachen, T4, AT zu TPO.