Hepatosis

Hepatose

Hepatosen sind nicht-entzündliche Lebererkrankungen, die durch exogene oder erbliche Faktoren verursacht werden. Gekennzeichnet durch eine Verletzung von Stoffwechselvorgängen in der Leber, Dystrophie von Hepatozyten. Manifestationen der Hepatose hängen vom ätiologischen Faktor ab, der diese Krankheit verursachte. Gelenk für alle Hepatosen sind Gelbsucht, Insuffizienz der Leberfunktion, dyspeptische Phänomene. Die Diagnose umfasst Ultraschall hepatobiliären MRI Leber oder Abdomen MSCT, durchstochen Biopsie Untersuchung von Leberbiopsieproben von Gewebe. Die spezifische Behandlung von exogenen Hepatosen soll die Ursache der Krankheit beseitigen, für erbliche Hepatosen gibt es keine spezifische Behandlung.

Hepatose

Hepatose
Gepatozy — Gruppe unabhängige Krankheiten Degeneration und Nekrose der Leberzell Phänomene kombiniert aufgrund der Exposition gegen verschiedene toxische Faktoren oder Erbschäden Bilirubin Stoffwechsel. Eine Besonderheit von Hepatosen ist das Fehlen von offensichtlichen Manifestationen des Entzündungsprozesses. Die häufigste Form der Hepatose ist die Steatose oder Fettlebererkrankung — sie tritt bei 25% aller diagnostischen Leberpunktionen auf. Menschen mit einem Body-Mass-Index über 30 Patienten mit chronischen Alkoholikern Steatose in 95% der Fälle, pathologischer Untersuchungen aufgenommen. Seltenere Formen sind Krankheit erblich gepatoza Bilirubin Stoffwechsel, aber sie treten manchmal schwerer und spezifische Behandlung des hereditären pigment Steatose nicht existieren.

Ursachen von Hepatosis

Es gibt viele Gründe für die Entwicklung einer Hepatose, aber sie sind alle in zwei Gruppen unterteilt: exogene Faktoren und erbliche Pathologien. Zu äußeren Gründen gehören toxische Wirkungen, Erkrankungen anderer Organe und Systeme. Bei übermäßigem Alkoholkonsum, Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes, Fettleibigkeit entwickelt sich eine Fettleberhepatose. Die Vergiftung mit toxischen Substanzen (hauptsächlich Organophosphorverbindungen), Medikamenten (meistens Antibiotika der Tetracyclinreihe), giftigen Pilzen und Pflanzen führt zur Entwicklung einer toxischen Hepatose.

Bei der Pathogenese der nichtalkoholischen Fetthepatose spielt die Nekrose von Hepatozyten eine führende Rolle, gefolgt von einer übermäßigen Ablagerung von Fett sowohl innerhalb der Leberzellen als auch darüber hinaus. Das Kriterium der Fetthepatose ist der Gehalt an Triglyceriden im Lebergewebe von mehr als 10% des Trockengewichts. Laut der Forschung deutet das Vorhandensein von Fetteinschlüssen in den meisten Hepatozyten auf nicht weniger als 25% des Fettgehalts in der Leber hin. Nicht-alkoholische Fetthepatose hat eine hohe Prävalenz in der Bevölkerung. Es wird angenommen, dass die Hauptursache für Leberschäden bei nichtalkoholischer Steatose der Überschuss eines bestimmten Triglyceridspiegels im Blut ist. Grundsätzlich ist diese Pathologie asymptomatisch, kann aber gelegentlich zu Leberzirrhose, Leberfunktionsmangel, portaler Hypertension führen. Ungefähr 9% aller Leberbiopsien zeigen diese Pathologie.

Alkoholische Fettleber ist die zweithäufigste und dringendste Erkrankung der Leber nach Virushepatitis. Die Schwere der Manifestationen dieser Krankheit hängt direkt von der Dosis und Dauer des Trinkens ab. Die Qualität von Alkohol auf den Grad der Leberschädigung ist nicht betroffen. Es ist bekannt, dass die volle Absage des Alkohols sogar im entwickelten Stadium der Erkrankung zum Rückschritt der morphologischen Veränderungen und der Klinik der Hepatose bringen kann. Eine wirksame Behandlung der alkoholischen Hepatose ist ohne Verzicht auf Alkohol nicht möglich.

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Toxische Hepatose kann entstehen, wenn chemisch aktive Verbindungen künstlicher Herkunft dem Körper ausgesetzt werden (organische Lösungsmittel, phosphororganische Gifte, Metallverbindungen, die in der Produktion und im täglichen Leben verwendet werden) und natürliche Toxine (meistens mit Stichen und blassem Giftpilz vergiftet). Toxische Hepatose kann eine Vielzahl von morphologischen Veränderungen im Lebergewebe (von Protein bis Fett) sowie verschiedene Varianten des Verlaufs haben. Die Wirkungsmechanismen von hepatotropen Giften sind vielfältig, aber alle sind mit einer Verletzung der Entgiftungsfunktion der Leber verbunden. Toxine gelangen mit dem Blutstrom in die Hepatozyten und verursachen ihren Tod, indem sie verschiedene metabolische Prozesse in den Zellen stören. Alkoholismus, Virushepatitis, Proteinmangel und schwere Volkskrankheiten erhöhen die hepatotoxische Wirkung von Giften.

Hereditäre Hepatosen treten vor dem Hintergrund einer Störung des Metabolismus von Gallensäuren und Bilirubin in der Leber auf. Dazu gehören Gilbert-Krankheit, Kriegler-Nayar-Syndrom, Lucy-Driscoll, Dubin-Johnson, Rotor-Syndrom. In der Pathogenese pigmentierter Hepatosen spielt der hereditäre Defekt bei der Produktion von Enzymen, die an der Konjugation, dem anschließenden Transport und der Isolierung von Bilirubin (meist seine unkonjugierte Fraktion) beteiligt sind, die Hauptrolle. Die Prävalenz dieser hereditären Syndrome in der Bevölkerung liegt zwischen 2% und 5%. Die Pigmentepidhose verläuft in der guten Qualität, mit der Beachtung der richtigen Lebensweise und der Ernährung der ausgeprägten Strukturveränderungen in der Leber geschieht nicht. Die häufigste hereditäre Hepatose ist die Gilbert-Krankheit, die übrigen Syndrome sind selten genug (das Verhältnis der Fälle aller erblichen Syndrome zur Gilbertschen Krankheit ist 3: 1000). Die Gilbert-Krankheit oder erbliche nicht-hämolytische unkonjugierte Hyperbilirubinämie betrifft hauptsächlich junge Männer. Die wichtigsten klinischen Manifestationen dieser Krankheit treten auf, wenn sie provozierenden Faktoren, Fehlern in der Ernährung ausgesetzt sind.

Krisen bei erblicher Hepatose sind Fasten, kalorienarme Ernährung, traumatische Operationen, Einnahme bestimmter Antibiotika, schwere Infektionen, übermäßiger körperlicher Stress, Stress, Alkoholkonsum, Anabolika. Um den Zustand des Patienten zu verbessern, reicht es, diese Faktoren auszuschließen, das Tagesprogramm, Ruhe und Ernährung anzupassen.

Symptome der Hepatose

Die Symptomatologie der Hepatosen hängt von der Ursache ab, die sie verursacht hat. Die ausgeprägtesten Symptome bei der toxischen Hepatose: Der Patient ist besorgt über die offensichtliche Gelbsucht der Haut und der Schleimhäute, hohes Fieber, Dyspepsie. Meistens werden starke Schmerzen in der rechten Bauchseite festgestellt. Urin erhält die Farbe von dunklem Bier. Die Fetthepatose hat eine ähnliche Symptomatologie, aber sie wird viel schwächer ausgedrückt: periodische ziehende Schmerzen im Hypochondrium nach rechts, seltene Anfälle von Übelkeit, Durchfall, episodischer Gelbsucht.

Die Gilbert’sche Krankheit ist gekennzeichnet durch einen mäßigen Anstieg der Leber, stumpfe Schmerzen im rechten Abdomen, die bei zwei Dritteln der Patienten in der interiktalen Periode auftreten. In der Krise ist diese Symptomatologie bei fast allen Patientinnen registriert, es schließt sich die Gelbsucht an. Bestätigen Sie, dass diese Diagnose provokative Tests erlaubt. Eine Probe mit einer kalorienreduzierten Diät besteht in einer signifikanten Reduktion des Gesamtenergiewertes der Nahrung für zwei Tage, der Untersuchung des Bilirubinspiegels vor und nach dem Fasten. Die Erhöhung des Gesamtbilirubins nach einer Probe von mehr als 50% wird als positives Ergebnis gewertet. Die Probe mit Nicotinsäure wird nach der Untersuchung des Ausgangsspiegels von Bilirubin durchgeführt, 5 ml Nikotinsäure werden intravenös injiziert. Die Erhöhung des Gesamtbilirubins um mehr als 25% fünf Stunden nach dem Test bestätigt die Diagnose.

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Das Kriegler-Nayar-Syndrom ist eine seltene Erkrankung, die sich meist in der Neugeborenenzeit manifestiert. Die erste Art von Krankheit ist schwer, mit hoher Hyperbilirubinämie und toxischer Schädigung des zentralen Nervensystems. Normalerweise sterben solche Patienten in der Kindheit. Die zweite Art verläuft günstig, die Klinik hat keine andere Symptomatik, außer bei mäßiger Gelbsucht.

Die seltensten Formen pigmentotschnoj der Leberentzündung: Lucy-Driscoll-Syndrom (Gelbsucht der Muttermilch, verschwindet nach dem Transfer zur künstlichen Ernährung); Dubin-Johnson-Syndrom (gekennzeichnet durch eine Verletzung der Sekretion von Galle, Gelbsucht ist manifestierte Sklera, die mit oralen Kontrazeptiva, Schwangerschaft zunimmt); Rotor-Syndrom (ähnlich der vorherigen Krankheit, aber die Sekretion der Galle wird nicht verletzt).

Diagnose von Hepatosis

Die Konsultation des Gastroenterologen ist obligatorisch für die Bestimmung der Ursache der Hepatose, da dies von der Taktik der Behandlung abhängen wird. Die Diagnose der Hepatose beginnt mit dem Ausschluss anderer Lebererkrankungen. Dazu wird Blut zur Bestimmung von Antigenen oder Antikörpern gegen Virushepatitis, biochemische Leberuntersuchungen, Kot- und Harnuntersuchungen auf Gallenpigmente, Koagulogramme entnommen. Nach dem Ausschluss einer anderen Leberpathologie wird eine wiederholte Konsultation des Gastroenterologen erlauben, die diagnostische Suche in die richtige Richtung zu lenken.

Ultraschall der Leber und der Gallenblase ist eine ziemlich informative Methode in der ersten Phase, die es ermöglicht, morphologische und strukturelle Veränderungen des Lebergewebes aufzudecken. Mit Hilfe der Magnetresonanztomographie (MRT der Leber und Gallenwege, Mehrschicht-Spiral-Computertomographie — MSCT der Bauchhöhlenorgane) können detailliertere Informationen über den Zustand von Hepatozyten gewonnen werden. Das Vorhandensein von Fettdepots, strukturellen nicht-entzündlichen Veränderungen in der Leber ist der Grund für die Durchführung einer Punktion Leberbiopsie, morphologische Analyse von Biopsien. Diese Studie wird eine genaue Diagnose erstellen.

Behandlung von Hepatosen

In der Regel benötigen Patienten mit Hepatose eine ambulante Therapie, bei schwerer Begleiterkrankung kann ein Krankenhausaufenthalt in der Gastroenterologie erforderlich sein. Die Taktik der Behandlung jeder Art von Hepatose wird durch ihre Ätiologie bestimmt. Bei der Behandlung der nicht-alkoholischen Fetthepatose sind Diät und moderates Training von größter Wichtigkeit. Die Reduzierung der Gesamtmenge an Fett und Kohlenhydraten in der Nahrung, zusammen mit steigenden Dosen von Protein, führt zu einer Verringerung der Gesamtmenge an Fett im gesamten Körper, einschließlich der Leber. Auch für nicht-alkoholische Hepatose ist die Ernennung von Membranstabilisatoren und Hepatoprotektoren indiziert.

Behandlungsmaßnahmen für alkoholische Lebererkrankungen umfassen auch die Einhaltung der Diät und moderate Bewegung. Aber der Haupttherapiefaktor für die alkoholische Hepatose ist eine völlige Verweigerung von Alkohol — eine signifikante Verbesserung tritt bereits nach 1-1,5 Monaten Abstinenz auf. Wenn der Patient keinen Alkohol abgibt, ist jede Behandlung unwirksam.

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Hereditäre pigmentierte Hepatosen erfordern eine sorgfältige Behandlung ihrer Gesundheit. Solche Patienten sollten eine Arbeit wählen, die schwere körperliche und psychische Belastungen ausschließt. Die Nahrung sollte gesund und vielfältig sein und alle notwendigen Vitamine und Mineralstoffe enthalten. Zweimal im Jahr ist es notwendig, einen Kurs der Behandlung mit Vitaminen der Gruppe B zu verschreiben. Physiotherapie und Sanatoriumsbehandlung mit hereditären Hepatosen sind nicht gezeigt.

Die Gilbert-Krankheit erfordert keine speziellen therapeutischen Maßnahmen — selbst bei völliger Abwesenheit der Behandlung normalisiert sich der Bilirubinspiegel normalerweise spontan auf 50 Jahre. Unter einigen Experten ist man der Meinung, dass die Hyperbilirubinämie bei der Gilbert-Krankheit die ständige Verwendung von Mitteln erfordert, die vorübergehend das Niveau von Bilirubin senken. Klinische Studien belegen, dass eine solche Taktik den Zustand des Patienten nicht verbessert, sondern zu depressiven Störungen führt. Der Patient ist der Meinung, dass er an einer schweren unheilbaren Krankheit leidet, die eine ständige Behandlung erfordert. All dies endet oft mit ausgedrückten psychischen Störungen. Zur gleichen Zeit bildet das Fehlen der Notwendigkeit für die Behandlung von Gilbert-Krankheit bei Patienten eine positive Sicht auf ihre Pathologie und Zustand.

Bei der Behandlung des Typ 1-Kriegler-Nayar-Syndroms sind nur die Phototherapie und das Verfahren der Ersatzbluttransfusion wirksam. In der Behandlung der zweiten Art der Krankheit, Enzyminduktoren (Phenobarbital), moderate Phototherapie werden erfolgreich eingesetzt. Eine ausgezeichnete therapeutische Wirkung bei Gelbsucht von Muttermilch hat eine Übersetzung für künstliche Ernährung. Der Rest der hereditären pigmentierten Hepatosen braucht keine medizinische Behandlung.

Prognose und Prophylaxe von Hepatosen

Mit der vollständigen Elimination des Erregers ist die Prognose der fettfreien alkoholfreien Hepatose günstig. Die Risikofaktoren, die bei dieser Art von Hepatose zur Bildung einer Fibrose führen, sind: Alter über 50 Jahre, hoher Body-Mass-Index, Anstieg der Blutglucosespiegel, Triglyceride, ALT. Die Umwandlung in eine Zirrhose tritt äußerst selten auf. Bei alkoholischer Hepatose ohne morphologische Zeichen einer Leberfibrose ist die Prognose günstig, jedoch nur bei vollständiger Alkoholverweigerung. Das Vorhandensein von sogar anfänglichen Anzeichen von Fibrose erhöht signifikant das Risiko einer Leberzirrhose.

Prävention der erworbenen Hepatose ist eine gesunde Lebensweise und Ernährung, der Ausschluss von unkontrollierter Drogeneinnahme. Vermeiden Sie versehentlichen Kontakt mit Giften, verweigern Sie Alkohol zu trinken.

Unter den pigmentierten Hepatosen ist die ungünstigste Prognose bei der ersten Art des Krigler-Nayar-Syndroms. Die meisten Patienten mit dieser Pathologie sterben in jungen Jahren aufgrund der toxischen Wirkung von Bilirubin im Gehirn oder aufgrund der Anheftung einer schweren Infektion. Die anderen Formen der pigmentierten Hepatose haben eine günstige Prognose. Präventive Maßnahmen zur Verhinderung erblicher Hepatosen bestehen nicht.