Hyperkalzämie-Krise (Hyperkalzämie, Hyperparathyroid-Krise, akute Hyperparathyroid-Intoxikation)

Hyperkalzämie-Krise (Hyperkalzämie, Hyperparathyroid-Krise, akute Hyperparathyroid-Intoxikation)

Die hyperkalzämische Krise ist eine schwerwiegende Notsituation, die durch einen starken Anstieg des Kalziumspiegels im Blut gekennzeichnet ist. Es zeigt Vergiftungssymptome: zunehmende Schwäche, starker Durst, verminderter Appetit, Übelkeit, unbezwingbares Erbrechen, spastische Bauchschmerzen, Apathie, Ablenkung, Vergesslichkeit, Arthralgie und Myalgie. Durch die Verkalkung wird die Arbeit der inneren Organe gestört. Schlüsseldiagnosemethoden — Laborbestimmung von Hyperkalzämie, Röntgen von Knochen und Nieren, EKG. Die Behandlung umfasst Verfahren zur Normalisierung der Calciumkonzentration — Diurese, Hämodialyse und chirurgische Entfernung der PTH-Hypersekretionsquelle.

Allgemeine Informationen

Synonyme für hyperkalzämische Krise durch Hyperparathyreoidismus — Hyperparathyreoidenkrise, akute Hyperparathyreoidintoxikation. Der Zustand tritt in Fällen auf, in denen die Menge an Kalzium, die in den Blutkreislauf gelangt, die funktionelle Kapazität der Nieren zur Entfernung überschreitet. Der Wert der kritischen Calciumkonzentration ist individuell, aber bei den meisten Menschen manifestiert sich die toxische Wirkung bei Raten von 3,49–4,19 mmol / l und höher. Zuverlässige epidemiologische Daten zur Prävalenz der hyperkalzämischen Krise liegen nicht vor. Bei Frauen ist die Inzidenz viermal höher als bei Männern. Etwa 80% der Patienten gehören der Altersgruppe von 40 bis 70 Jahren an. Menschen über 60 sind am stärksten betroffen.

Hyperkalzämie-Krise (Hyperkalzämie, Hyperparathyroid-Krise, akute Hyperparathyroid-Intoxikation)Hyperkalzämie-Krise

Gründe

Die Risikogruppe für die Entwicklung einer Krisensituation umfasst Patienten mit Hyperkalzämie. Die Grundlage der Pathologie ist eine Verletzung des Kalziumstoffwechsels: erhöhte Absorption von Spurenelementen aus dem Darm, intensive Auswaschung der Knochen, unzureichende Ausscheidung durch die Nieren, verminderte Absorption von Knochengewebe. Häufige Ursachen einer Krise sind:

  • Hyperparathyreoidismus. Akute Hyperkalzämie ist charakteristisch für einen schweren Verlauf von primärem, sekundärem oder tertiärem Hyperparathyreoidismus. Verschlimmerung der Krankheit, raues Abtasten der Nebenschilddrüsen, schnelle Dehydration, Schwangerschaft, Infektion, Fraktur, Immobilität, Behandlung mit inhalativen Antazida können eine Krise hervorrufen.
  • Onkologische Erkrankungen. Ein hyperkalzämischer Zustand resultiert häufig aus der Bildung eines Knochentumors oder der Ausbreitung von Metastasen in Knochengewebe. Zusätzlich wird ein Anstieg der Calciummenge im Myelom aufgrund von Osteolyse und hormonausscheidenden Neoplasien beobachtet, die eine ähnliche Aktivität wie das Nebenschilddrüsenhormon aufweisen.
  • Empfang von Vorbereitungen. Die wahrscheinlichste Ursache ist Hypervitaminose D, die die Aufnahme von Kalzium über den Darm und seine Rückresorption in die Nieren erhöht. Weniger häufig tritt eine Krise auf, wenn Thiaziddiuretika, hormonelle Wirkstoffe, Medikamente mit Lithium und Magnesium verwendet werden.
  • Akutes Nierenversagen. Mit ARF werden alle Nierenfunktionen einschließlich der Ausscheidungs- und Filtrationsfunktionen beeinträchtigt. Calcium wird nicht aus dem Körper ausgeschieden, sein Plasmaspiegel steigt kontinuierlich an.

Es gibt auch weniger wahrscheinliche Faktoren für die Entwicklung einer hyperkalzämischen Krise. Dies sind Burnett-Syndrom, Thyreotoxikose, Hypothyreose, Nebenniereninsuffizienz, Akromegalie, familiäre gutartige Hyperkalzämie, Morbus Paget, granulomatöse Erkrankungen (Sarkoidose, Tuberkulose, Histoplasmose), Immobilisierung.

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Pathogenese

Eine hyperkalzämische Krise ist das Ergebnis eines raschen und plötzlichen Anstiegs der Plasmakalziumkonzentration, der einen akuten Vergiftungszustand hervorruft. Die Meinungen über das kritische Niveau der Spurenelemente gehen auseinander, der ungefähre Bereich liegt bei 3,5-4,2 mmol / l. Normalerweise liegen die Raten zwischen 2,4 und 2,9 mmol / l. Überschüssiges Kalzium führt aufgrund seiner übermäßigen Zufuhr von außen und / oder aktiven Ausscheidung aus dem Knochen zu einer intensiven Resorption der Nieren. Die häufigste Ursache für eine hyperkalzämische Krise ist der primäre Hyperparathyreoidismus. Bei dieser Krankheit tritt eine übermäßige Sekretion von Nebenschilddrüsenhormon durch Adenom oder hyperplastisches Nebenschilddrüsengewebe auf. Unter dem Einfluss von PTH steigt der Gehalt an Serumkalzium.

Nebenschilddrüsenhormon, das direkt auf die Knochen einwirkt, erhöht die Aktivität von Osteoklasten, wodurch Zitronensäure stark sekretiert wird. Es entsteht eine Azidose, die den Transport von Kalzium und Phosphor vom Knochengewebe zum Plasma mobilisiert. Die Wirkung von PTH auf die Nieren besteht darin, die Kalziumrückresorption zu stimulieren und die Rückresorption von Phosphor, Chloriden, Natrium und Kalium zu hemmen. Die Entwicklung einer Hyperkalzämie hemmt die Aktivität von Vasopressin, was zu Polyurie und Polydipsie führt, und verringert auch die neuromuskuläre Erregbarkeit unter Bildung von Muskelhypotonie. Zusätzlich zu einem Überschuss an Parathormon kann eine akute Hyperkalzämie ein Ungleichgewicht von ACTH, Glukokortikoiden, Somatotropin, Thyroxin, Androgenen und Östrogenen hervorrufen.

Symptome einer hyperkalzämischen Krise

Gekennzeichnet durch einen raschen und plötzlichen Anstieg der Anzeichen einer akuten Hyperkalzämie. Anfänglich bemerken die Patienten eine ursachenlose Schwäche, verringerten Muskeltonus, Übelkeit, Gelenk- und Muskelschmerzen und erhöhten den Blutdruck. Mit zunehmender Vergiftung treten unbezähmbares Erbrechen, Verstopfung und Schmerzen im Bereich des Epigastriums auf, die Gürtelrose sein können. Das Wasserlassen wird häufig und reichlich, das Durstgefühl nimmt zu, der Appetit verschwindet. Aufgrund der Dehydration spüren die Patienten Mundtrockenheit, Juckreiz, Kopfschmerzen und Schwindel. Nach einiger Zeit wird die Polyurie durch die Oligurie und dann durch die Anurie ersetzt.

Erbrechen führt zu Dehydration, Wasser- und Elektrolytstörungen. Bauchschmerzen sind von Natur aus spastisch, manchmal ähnlich wie bei einer akuten Blinddarmentzündung, was die Diagnose erheblich erschwert. Bei Vorliegen von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts oder Komplikationen dieser Art sind vor dem Hintergrund von Hyperparathyreoidismus, Ulkusperforation, Magen- oder Darmblutungen akute Pankreatitis möglich. Calciumsalze lagern sich im Parenchym verschiedener Organe ab. Abhängig von der Lokalisation der Verkalkungen können die Symptome einer Krise einer Lungenentzündung, einer akuten Lungen-, Herz- oder Niereninsuffizienz ähneln. Manchmal intravaskuläre Thrombose, disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom entwickeln.

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Neuropsychiatrische Störungen in einer Krise sind Schläfrigkeit, teilweiser Gedächtnisverlust, Psychasthenie und Depressionen. Mit zunehmender Hyperkalzämie werden die Patienten gehemmt oder im Gegenzug übermäßig erregt. In kritischen Fällen bildet sich ein Delir mit visuellen Halluzinationen, epileptischen Anfällen, psychotischen Zuständen und Koma.

Komplikationen

Mit zunehmendem Calciumgehalt von bis zu 5 mmol / l wird eine schwere Krise beobachtet. Die Aktivität des Zentralnervensystems wird gehemmt, die Funktionen der Atemwege und der vasomotorischen Zentren im Gehirn werden gehemmt, es entsteht ein irreversibler Schock. Ausgebildetes Herz-Kreislaufversagen mit Kollaps, schweren Atemwegserkrankungen (Lungenödem). Fortschreitende Hemmung, Langsamkeit der Bewegungen, erhöht das Risiko von Stupor und Koma mit tödlichem Ausgang. Die Gesamtmortalität liegt bei 60%, bei Patienten im Alter von 60-65 Jahren bei 80-90%. Thrombosen großer Gefäße, Herzinfarkte lebenswichtiger Organe (Nieren, Lunge, Herz) werden häufig zur direkten Todesursache.

Diagnose

Die Diagnose einer hyperkalzämischen Krise wird vom Endokrinologen auf der Grundlage der Anamnese, der Beurteilung der klinischen Manifestationen, der Ergebnisse instrumenteller Untersuchungen des Knochengewebes und der Laboruntersuchungen zum Nachweis einer Hyperkalzämie gestellt. In der Anamnese wurden häufig Hyperparathyreoidismus, Knochentumoren oder Knochenmetastasen, die Behandlung mit leicht resorbierbaren Antazida und eine beeinträchtigte Nierenfunktion festgestellt. Objektive Diagnosemethoden umfassen:

  • Allgemeine biochemische Analyse von Blut. In den Anfangsstadien der Krise werden eine moderate Leukozytose, eine erhöhte ESR und eine moderate normochrome Anämie beobachtet. Bei Nierenfunktionsstörungen — Protein, Kreatinin, Harnstoff erhöhen.
  • Calcium-Test. Im Falle einer primären Notfalldiagnose einer Hyperkalzämie wird ein Sulkovich-Test durchgeführt (die Probe ist trüb, das Ergebnis ist positiv). Bluttests auf Kalzium — mehr als 2,39 mmol / l. Nach zusätzlichen Tests werden Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypophosphatämie bestimmt.
  • Röntgen. Densitometrie zeigt eine Abnahme der Knochendichte, subperiostale Resorption an den terminalen, mittleren und großen Phalangen der Hände. Terminal Phalangen oft überbacken, geschnürt. Die Röntgenaufnahme der Nieren zeigt Anzeichen einer Nephrokalzinose (Verkalkung).
  • Elektrokardiographie . Mit dem EKG können Sie die Auswirkung von Hyperkalzämie auf das Herz bewerten. Tachykardie ist charakteristisch, das QT-Intervall ist verkürzt, das PR-Intervall ist verlängert.

Die Differenzialdiagnose wird durchgeführt, um die Ursache der Krise zu bestimmen — primärer, sekundärer oder tertiärer Hyperparathyreoidismus, Krebs, Nierenerkrankung. Die Feststellung der Grunderkrankung ist für die Auswahl einer adäquaten Therapie erforderlich. Bei schweren Erkrankungen mit Schädigung der Krisenorgane unterscheiden sie sich durch einen akuten Anfall von Nierensteinen, Verschlimmerung von Pankreatitis oder Magengeschwüren, akute Psychosen, Lungenentzündungen, Lungenödeme, hypertensive Krisen.

Behandlung der hyperkalzämischen Krise

Die Patienten werden auf der Intensivstation und der Intensivstation hospitalisiert. Führen Sie im Notfall Maßnahmen durch, die das zirkulierende Blutvolumen wiederherstellen. Die nächste Behandlungsstufe ist die Normalisierung des Calciumspiegels. Die folgenden Methoden werden zur Beseitigung von Hyperkalzämie angewendet:

  • Zwangsdiurese. Verfahren ermöglichen es, die renale Ausscheidung von Kalzium zu erhöhen. Intravenös wird eine isotonische Lösung von Natriumchlorid und dann eine Lösung von Furosemid eingeführt. Während der Behandlung wird der Kaliumspiegel überwacht.
  • Plasma-Kalziumbindung. Mit der Sicherheit der Nieren wird die Methode der intravenösen Verabreichung von Natriumcitratlösung oder Natrium-Kaliumphosphat-Puffer angewendet. Phosphate binden Calciumionen und reduzieren deren Konzentration.
  • Knochenfixierung von Kalzium. Calcitonin ist ein Therapie — Schilddrüsenhormon, das die Übertragung von Kalzium aus dem Blut in das Knochengewebe stimuliert. Diese Behandlungsmethode ist für Patienten mit Niereninsuffizienz unbedenklich.
  • Reduzierte intestinale Aufnahme von Kalzium. Um die exogene Aufnahme von Kalzium zu reduzieren und dessen Ausscheidung über die Nieren zu verbessern, werden Glukokortikoide verschrieben. Sie sind besonders wirksam bei Überdosierung mit Vitamin D, multiplem Myelom und Sarkoidose.
  • Therapie mit PTH-Antagonisten. Ein Beispiel für einen Nebenschilddrüsenhormon-Antagonisten ist das Antibiotikum Mitramycin. Das Medikament ist toxisch, so dass seine Verwendung in der Endokrinologie begrenzt ist.
  • Dialyse Calciumfreie Dialysat-Hämodialyseverfahren sind üblich. Eine spezielle Indikation für diese Methode ist eine hyperkalzämische Krise, die durch Oligo oder Anurie kompliziert wird.
  • NSAID-Therapie. Wenn eine Hyperkalzämie durch Knochenresorption verursacht wird und Kalzium aus ihnen ausgelaugt wird, wird eine Therapie mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln empfohlen. Sie blockieren die Produktion von Prostaglandinen — Mediatoren der Knochenzerstörung.
  • Chirurgie. Bei Adenomen, Karzinomen oder Hyperplasien der Nebenschilddrüsen ist eine Operation eine wirksame Behandlungsoption. Die Entfernung des Tumors oder die Resektion des hyperplastischen Drüsengewebes wird durchgeführt.
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Prognose und Prävention

Hyperkalzämische Krise prognostisch günstig bei Fehlen einer progressiven Nierenfunktionsstörung, Azotämie und Phosphatämie. Die wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen sind die rechtzeitige Diagnose und angemessene Behandlung von Hyperparathyreoidismus, Krebs und Nierenversagen. Personen aus Risikogruppen müssen die Kalziumaufnahme kontrollieren — verwenden Sie keine inhalativen Antazida, nur auf ärztliche Verschreibung, um Vitamin D, Thiaziddiuretika, Magnesium- und Lithiumpräparate einzunehmen.

Literatur
1. Hyperkalzämische Krise / Kalinin AP , Kotova IV, Britvin TA, Alaev DS, Beloshitsky ME. / / Almanach der klinischen Medizin. — 2014 — №32.2. Primärer Hyperparathyreoidismus: moderne Ansätze zur Diagnose und Behandlung: Ein Lehrmittel / Shepelkevich, AP und andere — 2016.3. Hyperkalzämische Krise. Klinischer Fall / Ivanova LA, Korol LA, Kokova EA, Konovalova AB. // Endokrinologie. Sonderausgabe 2017.4. Handbuch der Notfallversorgung / Khramova E.Yu., Ievleva A.A., Plisov V.A. — 2012.

Code ICD-10
E83.5E21