Hypovitaminose B12 (Vitamin B12-Mangel, Cyanocobalamin-Mangel)

Hypovitaminose B12 (Vitamin B12-Mangel, Cyanocobalamin-Mangel)

Hypovitaminose B 12 ist eine Krankheit, die durch den Mangel an Vitamin B12 im Körper verursacht wird. Es äußert sich in Anämie, Entzündung und Brennen der Zunge, Rötung der Haut, verstärkter Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen, Verdauungsstörungen, Gewichtsverlust, Taubheit der Finger und Muskelschmerzen. Bei längerem Krankheitsverlauf können sich Enzephalopathie, Lähmungen und Osteoporose entwickeln. Die Diagnose basiert auf Daten aus einer klinischen Umfrage und den Ergebnissen eines Vitamins im venösen Blut. Zur Behandlung der verwendeten Ersatztherapie mit Vitaminpräparaten, Diätkorrektur.

Allgemeine Informationen

Vitamine B12 — Kobalthaltige biologisch aktive Substanzen, Cobalamin. Diese Gruppe von Verbindungen wird durch Cyanocobalamin, Hydroxocobalamin, Methylcobalamin und Cobamamid dargestellt. Ein wesentlicher Teil des Vitamins gelangt in Form von Cyanocobalamin in den Körper, so dass der Name dieses Stoffes als Synonym für Vitamin B12 verwendet werden kann. Die synonym Namen für Hypovitaminose B12 sind Vitamin B12-Mangel, Insuffizienz des externen Faktors Castle. Die Krankheit tritt am häufigsten bei älteren und senilen Patienten auf. Epidemiologischen Daten zufolge leiden mindestens 15% der über 60-Jährigen an Hypovitaminose B12.

Hypovitaminose B12 (Vitamin B12-Mangel, Cyanocobalamin-Mangel)Hypovitaminose B12

Gründe

Normalerweise wird Vitamin B12 über die Nahrung in den Magen und dann in den Darm transportiert. Es bildet mit einem speziellen Enzym — dem inneren Faktor von Castle — einen Komplex, der verdaulich wird und von den Epithelzellen im Ileum aufgenommen wird. In der Darmschleimhaut bindet die Verbindung an das Transportprotein Transcobalamin. Der Hauptort der Lagerung von Vitamin — die Leber. Eine große Menge wird von den Muskeln, der Milz und den Nieren aufgenommen. Vitamin wird von der Gallenblase ausgeschieden, im Darm resorbiert. Hypovitaminose B12 entsteht, wenn eine oder mehrere Verbindungen des Stoffwechsels einer Verbindung gestört sind. Die Ursachen der Krankheit sind:

  • Defizit in der Ernährung. Da die Hauptlieferanten des Vitamins tierische Produkte sind, wird Hypovitaminose häufiger bei Vegetariern und Menschen diagnostiziert, die seit langer Zeit eine strenge Diät einhalten. Cyanocobalamin wird von Leber und Milz abgelagert, seine Reserven sind groß genug, es dauert 3 bis 5 Jahre, um einen Mangel zu entwickeln.
  • Die Unmöglichkeit der Absorption. Hypovitaminose wird durch Erkrankungen des Dünndarms gefördert, die die Resorption von Vitamin-Zöliakie, Morbus Crohn und Chlorhydria sowie die Reduktion der resorbierenden Darmoberfläche nach der Resektion beeinträchtigen. Eine häufige Ursache für Hypovitaminose ist eine angeborene Insuffizienz von intrinsischem Faktor oder Transcobalamin.
  • Schnelle Beseitigung oder Zerfall. Pathologie der Nieren und der Leber, Alkoholismus verhindern die Anreicherung von Vitamin, erhöhen die Ausscheidung. Vitaminverlust tritt auf, wenn Helminthen befallen sind, beispielsweise wenn sie mit einem breiten Bandwurm infiziert sind.
  • Erhöhter Verbrauch durch den Körper. Das Risiko einer Hypovitaminose steigt im dritten Trimenon der Schwangerschaft und in der Erholungsphase nach akuten Erkrankungen. Der Vitaminstoffwechsel nimmt mit Schilddrüsenüberfunktion, Thyreotoxikose, Alpha-Thalassämie und hämolytischer Anämie zu.
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Pathogenese

Cobalamine wirken als Coenzyme der Transmethylierungsreaktion — Übertragung der Methylgruppe CH3. Durch einen mehrstufigen Prozess entsteht Tetrahydrofolsäure, die für den Stoffwechsel von Proteinen und Nukleinsäuren notwendig ist. Wenn es mangelhaft ist, wird die Synthese von Purinen, Thymidin, DNA, RNA und Proteinen in Zellen geschwächt. Ein Mangel an Vitamin B12 trägt somit dazu bei, die Produktion der am häufigsten aktualisierten Zellen — Blutzellen und Epithel — zu verringern.

Der Prozess der Blutbildung ändert sich pathologisch: Im Knochenmark bilden sich große, aber unreife rote Blutkörperchen, die den Sauerstoff nicht zum Gewebe transportieren können. Megaloblastenanämie entwickelt. Die Verringerung der Erneuerungsrate der Epithelzellen äußert sich in Läsionen des Verdauungstrakts: Die Magenschleimhaut atrophiert, die Sekretion von Pepsin und Salzsäure ist verringert, die Zunge wird hellrot und überempfindlich gegen chemische Reize. Vitamin B12 ist an der Bildung von Myelin beteiligt, Hypovitaminose geht mit neurologischen Störungen einher. Die Patienten entwickeln distale Parästhesien, Schmerzen, Gangstörungen und Empfindlichkeit, und die Sehnenreflexe nehmen zu.

Symptome einer Hypovitaminose B12

Ein Vitamin B12-Mangel weist polymorphe Symptome auf, die sich in Verletzungen verschiedener Körpersysteme äußern. Ein Schlüsselzeichen der Krankheit ist die B12-Mangelanämie, bei der Patienten unter allgemeiner Schwäche, Kopfschmerzen, Atemnot, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall leiden. Oft kommt es zu Schwellungen, Rötungen und Schmerzen in der Zunge (Glossitis), zu fokalen Hautläsionen, insbesondere in den distalen Extremitäten. Eine schlechte Durchblutung des Gehirns und des Rückenmarks bei Kindern führt zu einer Verzögerung der körperlichen und geistigen Entwicklung: Wachstumsverzögerung, langsame Entwicklung der Motorik, Muskelschwäche und Lernschwierigkeiten.

Erkrankungen des Nervensystems sind chronische Müdigkeit, häufige Kopfschmerzen, Schwindel, verminderte geistige Funktionen und Aufmerksamkeit, Depressionen und Reizbarkeit. Neurologische Syndrome umfassen Schmerzen, Kribbeln und Taubheitsgefühl der Gliedmaßen, Störungen verschiedener Arten von Empfindlichkeit. Aus dem Magen-Darm-Trakt kommt es zu Verstopfung, Vergrößerung der Leber, Entzündung der Duodenum- und Magenschleimhaut, Bildung von Geschwüren in diesen Bereichen. Kardiovaskuläre Symptome sind seltener: Der Blutdruck sinkt, das Risiko für Arteriosklerose steigt.

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Komplikationen

Ohne Behandlung führt eine anhaltende Hypovitaminose B12 zu schweren Erkrankungen des Zentralnervensystems. Die Stärkung degenerativer Prozesse führt zur Entwicklung einer Lähmung der unteren Extremitäten, schwächt normale Reflexreaktionen und verursacht pathologische Reflexe. Die Enzephalopathie entwickelt sich allmählich mit einer Abschwächung der kognitiven Funktionen, einschließlich Demenz und Amnesie. Ältere Patienten haben halluzinatorisch-wahnhafte Störungen. Ein Mangel an Vitamin wirkt sich negativ auf den Zustand des Bewegungsapparates aus: Das Knochengewebe wird dünner, Osteoporose wird beobachtet.

Diagnose

Die Untersuchung wird bei Verdacht auf Megaloblastenanämie, Mangelernährung, Patienten mit Malabsorptionssyndrom, Zöliakie, Morbus Crohn und Alkoholismus, älteren Menschen mit Symptomen von Depression, Paranoia und Verwirrtheit verschrieben. Abhängig von den Symptomen wird die Diagnose von einem Hämatologen, Neurologen oder Gastroenterologen durchgeführt. Es umfasst die Unterscheidung von B12-Mangelanämie mit anderen Arten von Anämie, ermöglicht es, die Ursache für neurologische Störungen und psychische Störungen bei älteren Menschen zu bestimmen. Um die Diagnose einer Hypovitaminose zu bestätigen, werden die folgenden Verfahren angewendet:

  • Klinische Umfrage. Im Gespräch klagen Patienten über ein anämisches und neurologisches Syndrom: Schwäche, Schwindel, Kurzatmigkeit, verbunden mit einem Gefühl von Taubheit und Kribbeln in den Beinen, verminderte Empfindlichkeit in den Gliedmaßen. Eine Geschichte der Einhaltung von Vegetarismus und strengen Diäten, Mangelernährung, chronischer Darmerkrankung und Malabsorptionssyndrom.
  • Allgemeine Blutuntersuchung. Die Ergebnisse der Analyse werden durch einen verringerten Erythrozyten- und Hämoglobinspiegel, Hyperchromie, Makrozytose, Poikilozytose, Leukopenie, Thrombozytopenie, Lymphozytose, verringerte oder normale Anzahl von Retikulozyten bestimmt. Die Mikroskopie der roten Blutkörperchen zeigt die Anwesenheit von lustigen Körpern und Kebot-Ringen.
  • Vitamin- B- 12- Assay : Die Vitamin-Serum-Konzentration aus einer Vene wird untersucht. Bei der Hypovitaminose liegt der Gesamtwert unter 191 pg / ml. Eine Abnahme der Konzentration von Vitamin B12 bestätigt seine Unzulänglichkeit, korreliert jedoch nicht mit der Schwere der Anämie oder Neuropathie.
  • Das Studium des Knochenmarks punktiert. In einigen Fällen ist eine Punktion des roten Knochenmarks erforderlich. Das Vorhandensein von Megaloblasten in der Biomaterialprobe weist auf eine Makrozytenanämie hin.
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Behandlung von Hypovitaminose B12

Bei schwerer Hypovitaminose wird die Therapie in der hämatologischen oder therapeutischen Abteilung des Krankenhauses durchgeführt. Die medikamentöse Behandlung basiert auf der intramuskulären oder intravenösen Verabreichung von Cyanocobalaminpräparaten. In schweren Fällen sind intralumbale Injektionen erforderlich. In milderen Formen, die ausschließlich auf einen Vitaminmangel zurückzuführen sind, ist eine orale Einnahme ohne Krankenhausaufenthalt angezeigt. Folsäurepräparate werden mit Cyanocobalamin verschrieben. Die Behandlungsdauer beträgt 1-2,5 Monate. Zusätzlich wird eine Diät-Therapie angewendet. Vitamin B12-reiche Produkte — Leber, Fleisch, Fisch, Eier, Käse — werden in die tägliche Ernährung der Patienten aufgenommen.

Prognose und Prävention

Die Cyanocobalamin-Ersatztherapie ermöglicht es, die neurologischen Symptome der Hypovitaminose in 2 Wochen zu beseitigen, den Vitaminmangel in 8 Wochen zu verringern und das Körperdepot zu füllen. Bei rechtzeitiger Einleitung der Behandlung vor Auftreten von Komplikationen ist die Prognose günstig. Um das Wiederauftreten der Krankheit zu verhindern, wird den Patienten 1 Mal pro Woche intramuskulär Cyanocobalamin verschrieben. Um die anfängliche Entwicklung von Hypovitaminose zu verhindern, ist es notwendig, eine gute Ernährung einzuhalten, einschließlich der täglichen Aufnahme von Fleisch, Innereien, Fisch, Eiern und Käse. Patienten mit eingeschränkter Nährstoffaufnahme im Magen-Darm-Trakt benötigen eine angemessene Behandlung und regelmäßige Überwachung des Vitaminspiegels im Blutkreislauf.

Literatur
1. Pathophysiologie. Lehrbuch / Litvitsky PF — 2009.2. Klinische Pathophysiologie: Vorlesung / Hrsg. V. A. Chereshnev, P. F. Litvitsky, V. N. Tsygan — 2015.

Code ICD-10
E53.8