Keratitis

Keratitis

Keratitis — eine Gruppe von entzündlichen Läsionen der Hornhaut — die vordere transparente Membran des Auges, mit einer anderen Ätiologie, verursacht Hornhauttrübung und Sehstörungen. Für Keratitis ist typisch, das sogenannte Hornhautsyndrom, gekennzeichnet durch Reißen, Photophobie, Blepharospasmus; Fremdkörpergefühl, Schnittschmerzen, Veränderung der Hornhautempfindlichkeit, verminderte Sicht. Die Diagnose der Keratitis umfasst die Biomikroskopie des Auges, Tests mit Fluoreszein, zytologische und bakteriologische Untersuchung eines Abstrichs aus der Bindehaut und der Hornhaut, immunologische, allergische Tests. Wenn eine Keratitis nachgewiesen wird, wird eine Behandlung mit etiotroper (antiviraler, antibakterieller, antiallergischer usw.) Behandlung durchgeführt. Bei Hornhautgeschwüren ist eine mikrochirurgische Intervention (Keratoplastik) indiziert.

Keratitis

Keratitis
Entzündliche Augenerkrankungen sind die häufigsten Pathologien in der Augenheilkunde. Die größte Gruppe unter ihnen sind Konjunktivitis (66,7%); Hornhautentzündung — Keratitis tritt in 5% der Fälle auf. In der Konjunktivalhöhle des Auges ist ständig Mikroflora vorhanden, die selbst bei minimaler Schädigung der Hornhaut leicht Entzündungen verursacht. In der Hälfte der Fälle wird die Konsequenz der Keratitis zu einer anhaltenden Reduktion des Sehvermögens, was die Anwendung mikrochirurgischer Techniken erfordert, um die optischen Eigenschaften der Hornhaut wiederherzustellen, und in einigen Fällen kann der Verlauf der Keratitis zu einer irreversiblen Erblindung führen. Die Entwicklung von eitrigen Hornhautgeschwüren mit Keratitis in 8% der Fälle geht mit einem anatomischen Absterben des Auges einher und in 17% der Fälle erfordert dies die Enukleation des Augapfels aufgrund des Versagens einer konservativen Behandlung.

Ursachen von Keratitis

Die größte Anzahl von Fällen von Keratitis ist mit viraler Ätiologie assoziiert. Die Erreger sind in 70% der Fälle Herpes Simplex Viren und Herpes Zoster (Herpes Zoster). Adenovirus-Infektion, Masern, Windpocken können auch die Entwicklung von Keratitis vor allem bei Kindern hervorrufen.

Die nächst größere Gruppe Keratitis bilden eitrige Kornea durch bakterielle unspezifische Flora verursachte Läsionen (Pneumokokken, Streptokokken, Staphylokokken, Diplokokken, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus) und spezifische Pathogene Tuberkulose, Salmonellose, Syphilis, Malaria, Brucellose, Chlamydia, Gonorrhö, Diphtherie usw.

Schwere Keratitis wird durch Amöbeninfektion verursacht, das Bakterium Acanthamoeba; Amebische Keratitis tritt häufig bei Kontaktlinsen tragenden Personen auf und kann auf lange Sicht zur Erblindung führen. Die Erreger der mykotischen Keratitis (Keratomykose) sind die Pilze Fusarium, Aspergillus, Candida.

Keratitis kann eine Manifestation einer lokalen allergischen Reaktion auf Pollinose, die Verwendung bestimmter Medikamente, Helmintheninvasion und erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Nahrungs- oder Pflanzenpollen sein. Immuno-inflammatorische Läsionen der Hornhaut können bei rheumatoider Arthritis, Periarthritis nodosa, Sjögren-Syndrom und anderen Erkrankungen beobachtet werden. Bei intensiver UV-Bestrahlung kann sich eine Photokeratitis entwickeln.

In den meisten Fällen geht dem Auftreten von Keratitis eine mechanische, chemische, thermische Verletzung der Hornhaut voraus, einschließlich einer intraoperativen Schädigung der Hornhaut während Augenoperationen. Manchmal entwickelt sich eine Keratitis als eine Komplikation des Lagophthalmus, entzündliche Erkrankungen der Augenlider (Blepharitis), Augenschleimhaut (Konjunktivitis), Tränensack (Dakryozystitis) und Tränenwege (Canaliculitis) und der Talgdrüsen des Augenlids (Meibomit). Eine der häufigsten Ursachen für Keratitis ist die Nichteinhaltung der Regeln für die Lagerung, Desinfektion und Anwendung von Kontaktlinsen.

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Unter endogenen Faktoren, die zur Entwicklung von Keratitis führen, Erschöpfung, Mangel an Vitaminen (A, B1, B2, C, etc.), eine Abnahme der allgemeinen und lokalen Immunreaktivität, Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus, Gicht in der Geschichte).

Pathologische Veränderungen der Keratitis sind durch Ödeme und Infiltration des Hornhautgewebes gekennzeichnet. Infiltrate, die von polynukleären Leukozyten, Histiozyten, Lymphoid- und Plasmazellen gebildet werden, haben unterschiedliche Größe, Form, Farbe und unscharfe Grenzen. Im Auflösungsstadium der Keratitis tritt Neovaskularisation der Hornhaut auf — Keimung in der Scheide neugebildeter Gefäße aus der Konjunktiva, dem regionalen Schleifennetzwerk oder beidem. Auf der einen Seite hilft die Vaskularisation, den Trophismus des Hornhautgewebes zu verbessern und die Wiederherstellungsprozesse zu beschleunigen, auf der anderen Seite leeren sich die neu gebildeten Gefäße weiter und verringern die Transparenz der Hornhaut.

Bei schwerer Keratitis-Nekrose entwickeln sich Mikroabszesse, Ulzerationen der Hornhaut. Ulzerative Defekte in der Hornhaut vernarben weiter und bilden einen Dorn (Leukom).

Keratitis-Klassifikation

Keratitis wird nach der Ätiologie, dem Verlauf des Entzündungsprozesses, der Tiefe der Hornhautläsion, dem Ort des entzündlichen Infiltrats und anderen Anzeichen klassifiziert.

Je nach Tiefe der Läsion können oberflächliche und tiefe Keratitis unterschieden werden. Bei oberflächlicher Keratitis ist bis zu 1/3 der Hornhautdicke in Entzündungen involviert (Epithel, obere Stromaschicht); mit tiefer Keratitis — das ganze Stroma.

Je nach Lokalisation des Infiltrats kann Keratitis zentral (mit dem Ort des Infiltrats im Pupillenbereich), parazentral (mit Infiltration in der Projektion des Irisgürtels) und peripher (mit Infiltration im Bereich der Extremitäten, in der Projektion des Irisziliargürtels) sein. Je zentraler die Infiltration liegt, desto stärker leidet die Sehschärfe im Verlauf der Keratitis und in deren Verlauf.

Nach dem ätiologischen Kriterium wird Keratitis in exogen und endogen unterteilt. Exogene Formen umfassen Hornhauterosion, traumatische Keratitis, bakterielle, virale, Pilzgenese sowie Keratitis, die durch Schädigung der Augenlider, der Bindehaut und der Meibom-Drüsen (Meibom-Keratitis) verursacht wird. Die endogene Keratitis schließt infektiöse Hornhautläsionen der Tuberkulose-, Syphilitis-, Malaria- und Brucellose-Ätiologie ein; allergische, neurogene, Hypo- und Avitaminose-Keratitis. Endogene Keratitis unbekannter Ätiologie umfasst filamentöse Keratitis, ätzende korrosive Geschwüre, Rosacea-Keratitis.

Keratitis Symptome

Ein allgemeines Manifestationsmerkmal aller Formen der Krankheit ist das Hornhautsyndrom, das sich während der Keratitis entwickelt. Dies verursacht scharfe Schmerzen im Auge, Unverträglichkeit gegenüber hellem Tageslicht oder künstlichem Licht, Tränenfluss, unfreiwilliges Schließen der Augenlider (Reflex-Blepharospasmus), verschwommenes Sehen, Fremdkörpergefühl unter dem Augenlid, perikorneale Injektion des Augapfels.

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Das Hornhautsyndrom bei Keratitis ist mit Reizung der empfindlichen Hornhautendigungen durch Infiltration verbunden. Zusätzlich wird durch die Infiltration die Transparenz und der Glanz der Hornhaut verringert, ihre Opazität entwickelt und die Sphärizität und Empfindlichkeit werden gestört. Bei der neurogenen Keratitis sind dagegen die Empfindlichkeit der Hornhaut und die Schwere des Hornhautsyndroms reduziert.

Wenn lymphoide Zellen akkumulieren, wird das Infiltrat grau gefärbt; mit dem Vorherrschen von Leukozyten wird seine Farbe gelb (eitrige Infiltration). Bei oberflächlicher Keratitis kann sich das Infiltrat nahezu spurlos lösen. Im Falle einer tieferen Läsion bilden sich Hornhauttrübungen unterschiedlicher Intensität an der Infiltrationsstelle, die die Sehschärfe in unterschiedlichem Maße verringern können.

Eine ungünstige Variante der Keratitis ist mit der Bildung von Hornhautulzerationen verbunden. In Zukunft wird mit der Exfoliation und Desquamation des Epithels zunächst die oberflächliche Hornhauterosion gebildet. Das Fortschreiten von Epithelabstoßung und Gewebenekrose führt zur Bildung eines Hornhautgeschwürs, das den Anschein eines Defekts mit einem schlammigen grauen Boden hat, der mit Exsudat bedeckt ist. Das Ergebnis der Keratitis mit einem Hornhautgeschwür kann eine Rückbildung der Entzündung, Reinigung und Epithelisierung des Geschwürs, Vernarbung des Stroma sein, was zu einer Trübung der Hornhaut führt — die Bildung einer Katarakt. In schweren Fällen kann ein tiefer Colitis-Defekt in die Vorderkammer des Auges vordringen, was zur Bildung von Descetocele — Descemetalhernie, Perforation des Ulcus, Bildung vorderer Synechien, Endophthalmitis, Sekundärglaukom, komplizierter Katarakt und Neuritis des Sehnervs führt.

Keratitis tritt häufig bei gleichzeitiger Entzündung der Bindehaut (Keratokonjunktivitis), Sklera (Keratoskleritis) und Aderhaut (Keratouveitis) auf. Oft entwickeln sich auch Iritis und Iridozyklitis. Die Beteiligung an eitrigen Entzündungen aller Augenhäute führt zum Tod des Sehorgans.

Diagnostische Keratitis

Bei der Diagnose von Keratitis ist der Zusammenhang mit früheren Allgemeinkrankheiten, viralen und bakteriellen Infektionen, Entzündungen anderer Strukturen des Auges, Augenmikrotraumata usw. wichtig. Bei einer äußeren Untersuchung des Auges konzentriert sich der Augenarzt auf die Schwere des Hornhautsyndroms und lokale Veränderungen.

Die Biomikroskopie des Auges dient als Leitverfahren für die objektive Keratitisdiagnose, bei der Art und Größe der Hornhautläsion beurteilt werden. Die Hornhautdicke wird mittels Ultraschall oder optischer Pachymetrie gemessen. Um die Tiefe der Hornhautläsion beurteilen zu können, folgt auf die Keratitis eine endotheliale und konfokale Mikroskopie der Hornhaut. Die Untersuchung der Krümmung der Hornhautoberfläche erfolgt mittels Computerkeratometrie; das Studium der Refraktion — mit Keratotopografii. Zur Bestimmung des Hornhautreflexes werden Hornhautsensitivitätstests oder Ästhesiometrie verwendet.

Um Erosionen und Hornhautgeschwüre zu detektieren, wird ein Fluoreszein-Instillationstest durchgeführt. Wenn die erodierte Oberfläche auf die Hornhaut einer 1% igen Lösung von Natriumfluorescein aufgebracht wird, wird sie grünlich.

Eine wichtige Rolle bei der Bestimmung der Behandlungstaktik für Keratitis spielt die bakteriologische Aussaat von Material aus dem Boden und den Rändern des Geschwürs; zytologische Untersuchung von Abschürfungen des Epithels der Bindehaut und der Hornhaut; PCR, MIF, ELISA-Diagnostik. Bei Bedarf werden Allergietests, Tuberkulintests usw. durchgeführt.

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Behandlung von Keratitis

Eine Keratitis-Behandlung sollte unter Aufsicht eines Augenarztes in einem spezialisierten Krankenhaus für 2-4 Wochen durchgeführt werden. Die allgemeinen Prinzipien der Keratitis-Pharmakotherapie umfassen lokale und systemische etiotrope Therapie unter Verwendung von antibakteriellen, antiviralen, antimykotischen und anderen Arzneimitteln.

Für virale Keratitis werden lokale Instillationen von Interferon und Acyclovir verwendet, um die identifizierte Infektion zu unterdrücken; Legehennen (Tebrofenovoy, Florenalevoy, Bonaftonovoy, mit Acyclovir). Parenterale und oral verabreichte Immunmodulatoren (Präparate des Thymus, Levamisol).

Bakterielle Keratitis erfordert die Verschreibung von Antibiotika unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit des Erregers in Form von Augentropfen, parabulbären und subkonjunktivalen Injektionen, in schweren Fällen durch parenterale Verabreichung von Penicillinen, Cephalosporinen, Aminoglycosiden, Fluorchinolonen.

Die Behandlung der tuberkulösen Keratitis erfolgt unter der Aufsicht eines Phthisiologen mit Anti-Tuberkulose-Chemotherapie Drogen. Bei allergischer Keratitis werden Antihistaminika, subkonjunktivale Applikation und Hormoninstillation verschrieben. Bei syphilitischer oder gonorrhoischer Keratitis ist eine spezifische Therapie unter Aufsicht eines Venerologen angezeigt.

Wenn Keratitis verschiedener Ätiologien für die Verhinderung des Sekundärglaukoms, lokale Anwendung von midriatic Drogen (Atropinsulfat, Scopolamin) angezeigt wird; zur Stimulation der Epithelisierung von Hornhautdefekten — Instillation von Taurin, Anwendung von Heilsalben, etc. Mit einer Verringerung der Sehschärfe, Phonophorese und Elektrophorese mit Enzymen vorgeschrieben sind.

Hornhautulzerationen sind die Basis für mikrochirurgische Eingriffe: Mikrodynamikkoagulation, Laserkoagulation, Kryoapplikation des Defekts. Im Falle einer starken Abnahme des Sehvermögens und im Hinblick auf narbige Hornhauttrübungen wird ein Excimer-Laser-Verfahren zur Entfernung von oberflächlichen Narben oder Keratoplastik gezeigt. Bei der Entstehung eines Sekundärglaukoms vor dem Hintergrund einer Keratitis ist eine Laser- oder chirurgische Glaukombehandlung indiziert. Bei schwerer Keratitis kann eine Enukleation des Augapfels erforderlich sein.

Prognose und Prävention von Keratitis

Der Ausgang und die Folgen einer Keratitis hängen weitgehend von der Ätiologie der Läsion, der Art und Lokalisation des Infiltrats und den damit verbundenen Komplikationen ab. Eine rechtzeitige und rationale Therapie der Keratitis führt zur vollständigen Auflösung von Hornhautinfiltraten oder zur Bildung einer leichten Wolkentrübung. Bei tiefer Keratitis, besonders kompliziert durch ein Hornhautgeschwür, sowie bei parazentraler und zentraler Lokalisation des Infiltrats, entwickeln sich Hornhauttrübungen unterschiedlichen Schweregrades.

Das Ergebnis der Keratitis kann ein Schandfleck, Sekundärglaukom, Optikusatrophie, Atrophie des Augapfels und vollständiger Sehverlust sein. Besonders lebensbedrohlich sind septische Komplikationen wie Thrombose des Sinus cavernosus, Cellulitis der Orbita, Sepsis.

Prävention von Keratitis umfasst Prävention von Augenverletzungen, Früherkennung und Behandlung von Konjunktivitis, Blepharitis, Dakryozystitis, somatische Krankheiten, häufige Infektionen, Allergien, etc.