Keratopathie

Keratopathie

Die Keratopathie ist eine Gruppe von heterogenen Hornhauterkrankungen, die zur Entwicklung eines ähnlichen Krankheitsbildes führen. Unabhängig von der Form, sind die häufigsten Manifestationen der Pathologie Hyperämie, das Gefühl eines Fremdkörpers oder Sand in den Augen, Photophobie, Schmerzsyndrom. Um die Diagnose zu stellen, ist es notwendig anamnestische Daten zu sammeln, eine externe Untersuchung und Biomikroskopie mit einer Spaltlampe durchzuführen. Die Behandlung umfasst etiotrope (abhängig von der Form der Erkrankung) und pathogenetische Therapie (Befeuchtung der Hornhaut mit künstlichen Tränenpräparaten, Anlegen einer Druckbandage).

Keratopathie

Keratopathie
Die Keratopathie ist eine Gruppe von Erkrankungen erworbener oder angeborener Genese, die von einer Verletzung der Integrität der Oberflächenschichten der Hornhaut begleitet sind. Afakische, pseudoapakische, cordarone und neurotrophe Keratopathien entwickeln sich am häufigsten im Alter, was durch organische Veränderungen im Sehorgan verursacht wird. Lipoid Läsion der Epithelzellen der Hornhaut ist erblich und manifestiert sich in der Pubertät. Andere Formen der Keratopathie in der Augenheilkunde sind in allen Altersklassen gleich häufig. Männliches Geschlecht ist anfälliger für die Entwicklung dieser Pathologie. Bei angeborenen Formen sind die Leiter der Krankheit Frauen.

Ursachen von Keratopathie

Es gibt eine klare Verbindung zwischen der Ätiologie der Keratopathie und ihrer klinischen Form. Die häufigste Ursache für die filamentöse Form der Erkrankung ist das Syndrom des trockenen Auges, oft kombiniert mit einer Autoimmunpathologie (Sjögren-Syndrom). Als provozierende Faktoren können auch eine Keratokonjunktivitis, eine rezidivierende Hornhauterosion, ein Mono- oder Binokularverband in der postoperativen Phase auftreten. In seltenen Fällen entwickelt sich die Pathologie vor dem Hintergrund einer verschobenen neurotrophen oder chronischen bullösen Form. Exposition Keratopathie tritt als Folge der Trocknung der ständig offenen Hornhaut. Dieser Zustand wird bei Gesichtslähmung, Ektropium, Nacht-Lagophthalmus oder nach Blepharoplastik beobachtet.

Herpes-simplex-Virus, Schlaganfall, Komplikationen nach der Operation am Trigeminus, gutartige oder bösartige Neoplasmen führen zu einer Verletzung der Innervation und Hornhauttrophismus. Die Einwirkung hoher Temperaturen oder ultravioletter Strahlung wiederum löst die Entwicklung von thermischer oder ultravioletter Keratopathie aus. Die häufigsten Ursachen für eine bandähnliche Form sind chronische Uveitis, interstitielle Hornhautentzündung, Glaukom. Seltener tritt die Pathologie vor dem Hintergrund von Hyperkalzämie, Gicht oder chronischer Quecksilberintoxikation auf.

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Afakische oder pseudophaphische bullöse Keratopathie resultiert aus einer Kombination von Faktoren wie Endothelschädigung (Fuchs-Primärdystrophie), intraokularem Ödem, Glaskörperreibung oder einer künstlichen Linse auf der Hornhaut. In der Regel entwickelt sich die Krankheit nach Phakoemulsifikation, Implantation einer künstlichen optischen Linse oder Operation bei Glaukom. Die Lipoidform ist oft erblich bedingt oder steht im Zusammenhang mit einer erworbenen Fettstoffwechselstörung. Die medikamenteninduzierte Pathologie ist nur eine Schädigung der Hornhaut aufgrund einer längeren Anwendung von Cordarone. Die Ätiologie der Entwicklung von Oberflächen Keratopathie von Tygeson wurde nicht festgestellt.

Symptome der Keratopathie

Aus klinischer Sicht werden filamentöse, expositionelle, neurotrophe, bandartige, aphakische, pseudophake, cordarone, lipoide, thermische, ultraviolette Formen und oberflächliche Punktkeratopathie von Thygeson isoliert. Häufige Symptome für alle Varianten sind Augenhyperämie, Fremdkörpergefühl, Photophobie und Schmerzen in den Augen unterschiedlicher Intensität. Ein spezifisches Zeichen ist Hornhauttrübung, die Patienten selbstständig identifizieren. Der Grad der Verringerung der Sehschärfe hängt von der Schwere der Wand und Ödeme ab. Nach der Verletzung entwickelt sich häufig eine Hornhautschwellung.

Exposition Keratopathie ist durch erhöhte klinische Manifestationen am Morgen und eine Abnahme während des Tages gekennzeichnet. Bei neurotrophischem Ursprung treten Schwellungen der Augenlider und Verlust der Hornhautsensibilität mit den Hauptsymptomen zusammen. Die Klinik für Hornhautschäden bei hoher Temperatur oder ultravioletter Strahlung ist ähnlich. Klassische Manifestationen werden durch Reißen, verminderte Sehschärfe, das Auftreten von «Nebel» oder «Schleier» vor den Augen ergänzt. Ein frühes Anzeichen der Krankheit ist ein Gefühl von Schmerzen oder Brennen der Augen. Die Schwere der Symptome nimmt nach 6-12 Stunden nach dem ätiologischen Faktor zu.

Die oberflächliche Punktkeratopathie von Tai- gesson ist eine bilaterale Läsion des Auges, charakterisiert durch einen chronischen Verlauf mit Exazerbations- und Remissionsstadien. Die Sehschärfe nimmt leicht ab. Ein Merkmal der aphakischen Bullosa-Form ist das Hornhautödem im Bereich der Linsenentfernung. In der Regel entwickelt sich die Pathologie nach Kataraktoperation. Asymptomatischer Fluss wird nur bei bandartiger Keratopathie beobachtet. Die Schwere der klinischen Manifestationen der Cordononform hängt von der Dauer der Verabreichung und Dosierung des Arzneimittels ab. Die Verwendung von Cordarone oder Amiodaron für 6 Monate in einer Standarddosis provoziert die Entwicklung von Keratopathie im Durchschnitt bei 85% der Patienten.

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Diagnose von Keratopathie

Die wichtigsten Methoden zur Diagnose der Keratopathie sind Augenuntersuchungen und Biomikroskopie mit einer Spaltlampe. Zusätzlich Visometrie, Ophthalmoskopie und Tonometrie gehalten. Externe Untersuchung mit filamentöser Keratopathie zeigt kurze Formationen bestehend aus Epithelzellen und Schleim. Diese Strukturen ähneln Fäden, die an der vorderen Oberfläche der Hornhaut befestigt sind. Zur besseren Visualisierung wird Fluorescein-Färbung verwendet, da fadenförmige Elemente diesen Farbstoff akkumulieren können. Biomikroskopie kann konjunktivale Injektion und oberflächliche Keratitis punctata erkennen. Letzteres wird auch durch thermische oder ultraviolette Schädigung der Hornhaut bestimmt.

Bei der Expositionskeratopathie ist es notwendig, die Funktion des Schließens der Augen zu beurteilen. Bei den meisten Patienten wird eine Lidfehlstellung oder eine Pathologie des N. facialis festgestellt. Biomikroskopie ermöglicht die Bestätigung der sekundären Keratitis in der unteren Hornhaut. Bei neurotrophen Läsionen der Hornhaut sind Epitheldefekte gut mit Fluorescein gefärbt. Ulzerative Defekte haben oft eine ovale Form mit grauen erhöhten Kanten. Wenn es nicht möglich ist, die Ätiologie der Krankheit festzustellen, ist eine MRT-Untersuchung des Gehirns für einen Schlaganfall oder eine Tumorbildung notwendig. In der Kieferorthese von Tygeson sind biomikroskopische Ergebnisse nicht eindeutig. In den zentralen Regionen finden sich Hornhauttrübungen von grau-weißer Farbe, die oft unregelmäßig geformt sind, erhöhte Kanten haben und nicht mit synthetischen Farbstoffen gefärbt sind.

Die bandartige Form der Erkrankung ist durch die Bildung in der Lidspaltenzone auf Höhe der vorderen Grenzmembran von Verkalkungen in Form von Plaques poröser Struktur gekennzeichnet. Um die Ätiologie festzustellen, ist es notwendig, den Calcium- und Harnsäurespiegel im Blut zu bestimmen. Bei der bullösen Keratopathie sollte der Zustand der Hornhaut auf Defekte in der Oberflächenschicht untersucht werden. Fluoreszein-Angiographie kann zystische Ödeme der Makula zeigen. Mit Hilfe der Tonometrie muss der Grad des Augeninnendruckanstiegs bestimmt werden. Lipoid- und Cordaron-Keratopathie sind begleitet von dem Auftreten von pathologischen Einschlüssen in Epithelzellen, die durch die Akkumulation von Stoffwechselprodukten des Arzneimittel- oder Lipidstoffwechsels verursacht werden. Ihre Anwesenheit kann durch Elektronenmikroskopie bestätigt werden.

Keratopathie-Behandlung

Bei allen Formen der Keratopathie sollten therapeutische Maßnahmen mit einer etiotropen Therapie der Grunderkrankung beginnen. Die pathogenetische Behandlung wird auf die Befeuchtung der Hornhaut (bei Abwesenheit von Defekten) mit künstlichen Tränenpräparaten und befeuchtenden Salben reduziert. Bei der filamentösen Keratopathie ist die Entfernung von pathologischen Formationen unter Regionalanästhesie indiziert. Wenn die bandartige Form notwendig ist, um die Entfernung von Plaque durchzuführen, gefolgt von der Verwendung von Antibiotika. Eine Hornhautschädigung durch Austrocknung erfordert die Anwendung eines speziellen Verbandes, der die Augenlider geschlossen hält, bis die Grunderkrankung beseitigt ist (Ektropium, Lagophthalmus).

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Die Behandlungstaktik der neurotrophen Keratopathie hängt von den Ergebnissen der Biomikroskopie ab. Bei der Erkennung von Punktläsionen wird die Verwendung von künstlichen Tränen empfohlen. Ein kleiner Defekt kann mit Hilfe von topischer Erythromycinsalbe und Druckbandage für 24 Stunden beseitigt werden. Als nächstes wird die Salbe 3-4 mal täglich für 4 Tage verwendet. Wenn ein infiziertes Hornhautgeschwür entdeckt wird, sollte eine Antibiotikatherapie vor dem Hintergrund mydriatischer Patienten verordnet werden. Die Behandlung von Hornhautschädigungen thermischen oder ultravioletten Ursprungs umfasst die lokale Verwendung von M-Anticholinergika, Sympathomimetika und antibakterieller Salbe sowie 24-Stunden-Verbände. Bei starken Schmerzen sind orale Analgetika indiziert.

Die moderate und schwere Form der Keratopathie nach Taigeson ist ein Indiz für die Gabe von topischen Glukokortikosteroiden oder die Verwendung von therapeutischen Kontaktlinsen. Im Falle einer bullösen Hornhautschädigung werden Tropfen von Natriumchlorid zur Linderung von Ödemen und Anti-Glaukom-Medikamenten mit erhöhtem IOP empfohlen. Eine fortschreitende Verringerung der Sehschärfe erfordert eine Hornhauttransplantation.

Prognose und Prävention von Keratopathie

Spezifische Maßnahmen zur Prävention von Keratopathie wurden nicht entwickelt. Den Patienten wird empfohlen, die Augenhygiene zu überwachen. Bei längerer visueller Belastung sollten Sie spezielle Mittel anwenden, um die Hornhaut zu befeuchten, Gymnastik zu machen und kurze Pausen zu machen. Patienten mit einer genetischen Prädisposition oder bei Einnahme von Cordarone für 6 Monate sollten 2 mal jährlich von einem Augenarzt untersucht werden.

Mit rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose der Keratopathie für das Leben und Behinderung günstig. Das Fortschreiten der Pathologie kann die Ursache für einen vollständigen Verlust des Sehvermögens sein, was zu einer Behinderung des Patienten führt.