Kollaps (Kollapoidaler Zustand, Gefäßinsuffizienz)

Kollaps (Kollapoidaler Zustand, Gefäßinsuffizienz)

Ein Kollaps ist eine akute Entwicklung einer Gefäßinsuffizienz, die von einer Abnahme des Tonus der Blutbahn und einer relativen Abnahme des bcc begleitet ist. Es äußert sich in einer starken Verschlechterung, Schwindel, Tachykardie, Hypotonie. In schweren Fällen ist eine Bewusstlosigkeit möglich. Die Diagnose basiert auf klinischen Daten und Tonometrieergebnissen nach der Korotkov-Methode. Spezielle Behandlungen umfassen Cordiamin oder Koffein unter der Haut, kristalloide Infusionen und eine liegende Position mit angehobenem Beinende. Nach Wiederherstellung des Bewusstseins ist ein Krankenhausaufenthalt zur Differentialdiagnose und zur Ermittlung der Ursachen des pathologischen Zustands angezeigt.

Allgemeine Informationen

Kollapoidaler Zustand (Gefäßinsuffizienz) ist eine Pathologie, die plötzlich vor dem Hintergrund des Vorliegens chronischer oder akuter Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems oder anderer Krankheiten auftritt. Es wird häufiger bei zu Hypotonie neigenden Patienten mit Myokardinfarkt, totaler Blockade der intrakardialen Leitung und ventrikulären Arrhythmien diagnostiziert. Durch Pathogenese und klinische Anzeichen ähnelt es einem Schock. Es unterscheidet sich von ihm durch das Fehlen charakteristischer pathophysiologischer Phänomene in den Anfangsstadien — Änderungen des pH-Werts, eine signifikante Verschlechterung der Gewebeperfusion und eine beeinträchtigte Funktion der inneren Organe werden nicht festgestellt. Die Dauer des Kollapses überschreitet in der Regel nicht 1 Stunde, der Schockzustand kann über einen längeren Zeitraum bestehen bleiben.

Kollaps (Kollapoidaler Zustand, Gefäßinsuffizienz)Zusammenbruch

Ursachen des Zusammenbruchs

Die Regulation des Gefäßtonus erfolgt über drei Mechanismen: lokal, humoral und nervös. Der Nervenmechanismus besteht darin, die Gefäßwand mit Fasern des sympathischen und parasympathischen Nervensystems zu stimulieren. Die humorale Methode wird aufgrund von Natrium- und Calciumionen, Vasopressorhormonen (Adrenalin, Vasopressin, Aldosteron) durchgeführt. Bei der lokalen Regulation treten Ektopieherde direkt in der Gefäßwand auf, deren Zellen ihre eigenen elektrischen Impulse erzeugen können. Der Kreislaufmuskel des Skelettmuskels wird hauptsächlich durch die Nervenmethode reguliert, so dass jeder Zustand, in dem die Aktivität des vasomotorischen Zentrums des Gehirns unterdrückt ist, zur Ursache des Kollapses werden kann. Die wichtigsten Ätiofaktoren sind:

  • Infektiöse Prozesse . Schwere Infektionen, die zu einer schweren Vergiftung führen, führen zur Entwicklung einer Gefäßinsuffizienz. Am häufigsten kommt es zu einem Kollaps mit Lungenentzündung, Sepsis, Peritonitis, Meningitis und Meningoenzephalitis, Typhus, fokalen entzündlichen Erkrankungen des Zentralnervensystems (Hirnabszess).
  • Exogene Vergiftung. Bei Vergiftungen mit Organophosphorverbindungen, Kohlenmonoxid und Arzneimitteln, die den Gefäßtonus beeinflussen können (Clonidin, Capoten, Ebrantil), wird eine Pathologie festgestellt. Darüber hinaus kann sich unter dem Einfluss von Medikamenten zur Lokalanästhesie mit ihrer epiduralen oder epiduralen Verabreichung ein Kollaps entwickeln.
  • Herzkrankheit. Die häufigste Ursache ist ein akuter Myokardinfarkt. Kollaptoidale Zustände können auch vor dem Hintergrund von Herzfehlern, einer Abnahme der Myokardkontraktilität, Tachy- oder Bradyarrhythmie, einer Funktionsstörung des Sinus-Atrium-Knotens (Schrittmacher), einem Versagen der atrioventrikulären Verbindung (AV-Block 3. Grades) mit Diskoordination der Vorhöfe und Ventrikel festgestellt werden.
  • Verletzungen. Die Hauptursache für Gefäßinsuffizienz bei Verletzungen ist ein hoher Blutverlust. In diesem Fall wird keine relative, sondern eine tatsächliche Abnahme des BCC aufgrund eines physischen Flüssigkeitsverlusts beobachtet. In Abwesenheit einer starken Blutung wird ein Abfall des Gefäßtonus zu einer Reaktion auf starke Schmerzen, die bei Kindern und Patienten mit hoher Tastempfindlichkeit häufiger auftreten.
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Pathogenese

Die Pathogenese kollaptoider Zustände beruht auf einer ausgeprägten Diskrepanz zwischen der Kapazität des Gefäßnetzwerks und der BCC. Expandierende Arterien erzeugen nicht den notwendigen Widerstand, was zu einem starken Blutdruckabfall führt. Das Phänomen kann mit einer toxischen Schädigung des vasomotorischen Zentrums, einer Störung des Rezeptorapparats großer Arterien und Venen, einer Unfähigkeit des Herzens, die erforderliche Menge an Blutfluss bereitzustellen, einer unzureichenden Flüssigkeit im Kreislaufsystem auftreten. Ein Absinken des Blutdrucks führt zu einer Schwächung der Perfusion von Gasen im Gewebe, einer unzureichenden Sauerstoffversorgung der Zellen, einer Ischämie des Gehirns und der inneren Organe aufgrund der Diskrepanz zwischen dem Stoffwechselbedarf des Körpers und seiner Sauerstoffversorgung.

Klassifizierung

Die Trennung erfolgt nach dem ätiologischen Prinzip. Es gibt 14 Arten von Kollaps: infektiös-toxisch, pankreatisch, kardiogen, hämorrhagisch usw. Da alle Arten von Pathologien die gleichen Erste-Hilfe-Maßnahmen durchführen, hat eine solche Einstufung keinen signifikanten praktischen Wert. Die Systematisierung nach Entwicklungsstadien ist relevanter:

  1. Sympatonische Bühne . Ausgleichsreaktionen werden ausgedrückt. Es gibt einen Krampf der kleinen Kapillaren, die Zentralisierung der Durchblutung, die Freisetzung von Katecholaminen. Der Blutdruck ist normal oder steigt leicht an. Die Dauer überschreitet nicht einige Minuten, so dass die Pathologie in diesem Stadium selten diagnostiziert wird.
  2. Vagotonische Bühne . Eine teilweise Dekompensation findet statt, die Expansion von Arteriolen und arteriovenösen Anastomosen wird offenbart. Blut wird im Kapillarbett abgelagert. Es gibt Anzeichen von Hypotonie und die Blutversorgung der Skelettmuskulatur verschlechtert sich. Die Dauer der Periode beträgt 5-15 Minuten, abhängig von den Kompensationsfähigkeiten des Körpers.
  3. Die paralytische Phase . Komplette Dekompensation des Zustands, der mit der Erschöpfung der Regulationsmechanismen der Durchblutung verbunden ist. Es werden passive Ausdehnung der Kapillaren, sichtbare Anzeichen von Gefäßstauung auf der Haut und Bewusstseinsdepression festgestellt. Es entsteht eine Hypoxie des Zentralnervensystems. Ohne Hilfe kann es zu Herzrhythmusstörungen und zum Tod kommen.

Symptome des Zusammenbruchs

Das klinische Bild, das sich bei akuter Gefäßinsuffizienz entwickelt, ändert sich im Verlauf der Krankheit. Das sympathotonische Stadium ist durch psychomotorische Unruhe, Angstzustände und eine Steigerung des Muskeltonus gekennzeichnet. Der Patient ist aktiv, ist sich seiner Handlungen aber nicht voll bewusst, kann auch auf Wunsch des medizinischen Personals nicht still sitzen oder sich hinlegen, eilt im Bett umher. Die Haut ist blass oder marmoriert, die Gliedmaßen sind kalt, ein Anstieg der Herzfrequenz ist festzustellen.

Im vagotonen Stadium ist der Patient gehemmt. Beantwortet Fragen langsam, einsilbig, versteht das Wesen der an ihn gerichteten Rede nicht. Der Muskeltonus nimmt ab, die motorische Aktivität verschwindet. Die Haut ist blass oder grau-zyanotisch, Ohrläppchen, Lippen, Schleimhäute bekommen eine bläuliche Färbung. Der Blutdruck ist mäßig gesunken, es kommt zu Bradykardie oder Tachykardie. Der Puls ist schlecht definiert, hat zu wenig Füllung und Spannung. Die glomeruläre Filtration nimmt ab, was zu Oligurie führt. Der Atem ist laut, schnell. Übelkeit, Schwindel, Erbrechen, starke Schwäche kommen hinzu.

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Bei einem paralytischen Kollaps kommt es zu Bewusstlosigkeit, Haut- (Plantar-, Bauch-) und Bulbarenreflexe (Gaumen, Schluckreflexe) verschwinden. Die Haut ist mit blau-lila Flecken bedeckt, was auf eine Kapillarstase hinweist. Der Atem ist selten, periodisch nach dem Cheyne-Stokes-Typ. Die Herzfrequenz verlangsamt sich auf 40-50 Schläge pro Minute oder weniger. Der Puls ist fadenförmig, der Blutdruck sinkt auf kritische Werte. Die frühen Stadien werden manchmal aufgrund von kompensatorisch-adaptiven Reaktionen ohne medizinische Intervention gestoppt. Im Endstadium der Pathologie wird keine unabhängige Reduktion der Symptome beobachtet.

Komplikationen

Die Hauptgefahr beim Kollaps wird als eine Verletzung des Blutflusses im Gehirn mit der Entwicklung einer Ischämie angesehen. Bei längerem Krankheitsverlauf wird dies zur Ursache für Demenz, eine Verletzung der Funktion der vom Zentralnervensystem innervierten inneren Organe. Bei Erbrechen vor dem Hintergrund von Bewusstlosigkeit oder Stupor besteht die Gefahr des Einatmens des Mageninhalts. Salzsäure in den Atemwegen verursacht Verbrennungen der Luftröhre, der Bronchien und der Lunge. Es gibt eine schlecht behandelbare Aspirationspneumonie. Der Mangel an sofortiger Unterstützung im dritten Stadium führt zur Bildung ausgeprägter Stoffwechselstörungen, zur Störung der Rezeptorsysteme und zum Tod des Patienten. Eine Komplikation einer erfolgreichen Wiederbelebung in solchen Fällen ist eine postresuscitative Erkrankung.

Diagnose

Die Kollapsdiagnose wird von einem Arzt durchgeführt, der als erster vor Ort war: auf einer Intensivstation, einem Anästhesisten-Beatmungsbeutel, in einem therapeutischen Krankenhaus — einem Therapeuten (Kardiologen, Gastroenterologen, Nephrologen usw.), in der chirurgischen Abteilung — einem Chirurgen. Wenn sich die Pathologie außerhalb der Gesundheitseinrichtung entwickelt hat, wird vom Ambulanzteam gemäß der Untersuchung eine vorläufige Diagnose gestellt. In einer medizinischen Einrichtung werden zusätzliche Methoden zur Differentialdiagnose verschrieben. Der Kollaps unterscheidet sich vom Koma jeglicher Ätiologie, Ohnmacht und Schock. Verwenden Sie die folgenden Methoden:

  • Körperlich . Der Arzt zeigt klinische Anzeichen von Hypotonie, Bewusstlosigkeit oder Bewusstseinsdepression, die 2-5 Minuten oder länger anhalten. Eine kürzere Zeit der Bewusstlosigkeit mit anschließender Genesung ist charakteristisch für Ohnmacht. Laut den Ergebnissen der Tonometrie liegt der Blutdruck unter 90/50. Anzeichen einer Kopfverletzung, einschließlich fokaler Symptome, fehlen.
  • Hardware . Es wird nach Stabilisierung der Hämodynamik durchgeführt, um die Ursachen des Kollapses zu bestimmen. CT-Scan des Kopfes (Tumoren, fokale Entzündungsprozesse), CT-Scan der Bauchhöhle (Pankreatitis, Gallensteinerkrankung, mechanische Schädigung) wird gezeigt. Bei Koronarschmerzen wird eine Ultraschalluntersuchung des Herzens durchgeführt (Erweiterung der Kammern, angeborene Fehlbildungen), Elektrokardiographie (Anzeichen einer Ischämie, Myokardinfarkt). Der Verdacht auf Gefäßerkrankungen wird durch eine Farb-Doppler-Kartierung bestätigt, mit der der Durchlässigkeitsgrad von Arterien und venösen Gefäßen bestimmt werden kann .
  • Labor . Während einer Laboruntersuchung wird der Blutzuckerspiegel bestimmt, um eine Hypo- oder Hyperglykämie auszuschließen. Eine Abnahme der Hämoglobinkonzentration wird festgestellt. Entzündungsprozesse führen zu einem Anstieg der ESR, einer ausgeprägten Leukozytose und manchmal zu einem Anstieg der Konzentration von C-reaktivem Protein. Bei längerer Hypotonie ist eine Verschiebung des Wasserstoffindex zur sauren Seite möglich, eine Abnahme der Elektrolytkonzentration im Plasma.
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Notfallversorgung

Der kollabierte Patient wird mit leicht angehobenen Beinen auf eine waagerechte Fläche gelegt. Beim Erbrechen wird der Kopf so gedreht, dass der Ausfluss frei nach außen fließt und nicht in die Atemwege gelangt. VDP wird mit zwei Fingern gereinigt, die mit einem Mulltupfer oder einem sauberen Tuch umwickelt sind. Die Liste weiterer therapeutischer Maßnahmen hängt vom Stadium des Kollapses ab:

  • Stadium der Sympathotonie . Es werden Verfahren gezeigt, die darauf abzielen, den Gefäßkrampf zu stoppen. Intramuskulär verabreichtes Papaverin, Dibazol, No-Shpu. Zur Vorbeugung von Hypotonie und zur Stabilisierung der Hämodynamik werden Steroidhormone (Dexamethason, Prednison) eingesetzt. Die Platzierung eines peripheren Venenkatheters, die Überwachung des Blutdrucks und des Allgemeinzustands des Patienten wird empfohlen.
  • Vagotonie und paralytisches Stadium . Zur Wiederherstellung des bcc werden kristalloide Lösungen infundiert, denen bei Bedarf Kardiotonika zugesetzt werden. Um ein Absaugen des Mageninhalts im Stadium vor dem Krankenhaus zu verhindern, erhält der Patient eine Atemwegs- oder Kehlkopfmaske. Glukokortikosteroide werden einmalig in einer Dosis verabreicht, die dem Alter des Patienten, Cordiamin und Koffein entspricht. Anormales Atmen ist ein Hinweis auf eine Translation bei mechanischer Beatmung.

Der Krankenhausaufenthalt erfolgt auf der Intensivstation der nächstgelegenen spezialisierten Gesundheitseinrichtung. Im Krankenhaus werden weiterhin therapeutische Maßnahmen durchgeführt, wobei eine Untersuchung vorgeschrieben wird, bei der die Ursachen der Pathologie ermittelt werden. Die lebenswichtigen Funktionen des Körpers werden unterstützt: Atmung, Herzaktivität und Nierenfunktion. Es wird eine Therapie durchgeführt, um die Ursachen eines kollaptoiden Angriffs zu beseitigen.

Prognose und Prävention

Da sich die Pathologie unter Dekompensation schwerer Erkrankungen entwickelt, ist die Prognose oft ungünstig. Die Gefäßinsuffizienz selbst kann relativ leicht gestoppt werden. Unter Beibehaltung der eigentlichen Ursache treten jedoch erneut Anfälle auf. Ein ständiger Kollaps führt zum Tod des Patienten. Prävention ist die rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen, die zu einem starken Abfall des Gefäßtonus führen können. Richtig ausgewählte Therapie von Herzerkrankungen, rechtzeitige Verschreibung von Antibiotika bei bakteriellen Infektionen, vollständige Entgiftung bei Vergiftungen und Blutstillung bei Verletzungen verhindern in 90% der Fälle den Kollaps.

Literatur
1. Notfallbedingungen / Sumin S.A. — 2000,2. Richtlinien für die Intensivpflege / Treshchinsky A.I., Glumcher F.S. — 2004.3. Notfallbedingungen bei Kindern / Malchenko L.A., Kretinina L.N. — 2002.

Code ICD-10
R55