Paroxysmale Positionsschwindel

Paroxysmale Positionsschwindel

Paroxysmale Positionsschwindel — wiederholte vorübergehende kurzzeitige Anfälle von Schwindel, provoziert durch Veränderung der Kopfposition. Verbunden mit der Anwesenheit von Otolithen, die in der Endolymphe schwimmen oder an der Kuppel befestigt sind. Neben Übelkeit und manchmal Erbrechen, Anfälle von paroxysmalem Schwindel gehen nicht mit anderen Symptomen einher. Diagnose aufgrund von Patientenbeschwerden, positiver Dix-Test–Hallpack, Rotationstestergebnisse. Die Behandlung besteht in der Durchführung spezieller medizinischer Techniken von Eppli oder Semont, Vestibulargymnastik durchführen.

Paroxysmale Positionsschwindel

Paroxysmale Positionsschwindel
Paroxysmale Positionsschwindel (BCP) ist ein gutartiger paroxysmaler systemischer Schwindel, dauert von wenigen Sekunden bis 0,5 min, entstehen durch Kopfbewegungen, öfter in einer horizontalen Position des Körpers. Beschrieben im Jahr 1921. Robert Barani. Im Jahr 1952. Dix und Hollpike schlugen einen Zusammenhang zwischen der Krankheit und Beeinträchtigungen des Gleichgewichtsorgans vor und schlugen einen provokativen diagnostischen Test für die klinische Anwendung vor, das von Experten auf dem Gebiet der Neurowissenschaften und der Vestibulogie immer noch verwendet wird. Da der paroxysmale Positionsschwindel nicht mit einer organischen Läsion des Innenohrs verbunden ist, und nur aufgrund des mechanischen Faktors, Der Name wird oft hinzugefügt «gutartig». BCPs sind häufiger bei Frauen. Die Inzidenz beträgt etwa 0,6% Bevölkerung pro Jahr. Menschen über 60 Jahre werden 7-mal häufiger krank, als jünger. Am anfälligsten für das BCP-Alter — von 70 bis 78 jahren.

Ursachen des paroxysmalen Lageabtriebs

Der vestibuläre Apparat besteht aus 3 halbrunden Kanälen und 2 Beuteln. Kanäle sind mit Endolymphe gefüllt und werden von Haarzellen ausgeschieden — vestibuläre Rezeptoren, Winkelbeschleunigungsempfänger. Die oberen Haarzellen bedecken die Otolithmembran, auf deren Oberfläche Otolithen gebildet werden (Otoconia) — Calciumbicarbonatkristalle. Im Prozess der vitalen Aktivität des Körpers werden verbrauchte Otolithen zerstört und verwertet.

Verletzung des Stoffwechsels (Überproduktion oder geschwächte Entsorgung) Otoconium, Teile von ihnen schweben frei in der Endolymphe der Halbrundkanäle, meistens im hinteren Kanal. In anderen Fällen fallen die Otolithen in Ampullen (Erweiterungen) Kanäle und bleiben dort an der Cupula, Rezeptorzellen abdecken. Während der Kopfbewegungen, ooconia bewegen sich in der Endolymphe der Kanäle oder verschieben die Cupula, Dadurch werden die Haarzellen gereizt und Schwindelgefühle verursacht. Nach dem Ende der Bewegung setzen sich die Otolithen am Boden des Kanals ab (oder aufhören, die Cupula zu verschieben) und Schwindel hört auf. Wenn Otoconia im Lumen der Kanäle liegen, dann reden sie über kanalithiasis, wenn sie auf der Kuppel abgelegt werden — etwas über Cupry Lithiasis.

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Trotz der detaillierten Untersuchung des Mechanismus des Auftretens von BCP, Die Gründe für die Bildung von freiem Ooconium sind in den meisten Fällen unklar. Bekannt, dass bei einigen Patienten Otolithen aufgrund einer traumatischen Schädigung der Otolithenmembran bei einer traumatischen Hirnverletzung gebildet werden. Zu Etiofaktoren, Paroxysmale Positionsschwindel verursachen, tragen auch zuvor übertragene labyrinthitis der viralen ätiologie, Menière-Krankheit, Krampf des Blutes, das das Arterienlabyrinth versorgt (mit Migräne), chirurgische Manipulation des Innenohrs, ototoxische Arzneimittel erhalten (vor allem, Gentamicin-Antibiotika). Außerdem, BCP kann bei anderen Krankheiten als komorbide Pathologie wirken.

Symptome eines paroxysmalen Lageabtriebs

Die Basis des klinischen Bildes ist ein vorübergehendes Schwindelgefühl — Bewegungsgefühl von Objekten in horizontaler oder vertikaler Ebene, als würde er sich um den Körper des Patienten drehen. Ein ähnlicher Paroxysmus von Schwindel wird durch Kopfbewegungen hervorgerufen (dreht sich, zurückfallen). Meistens tritt es beim Liegen auf, beim Umdrehen im Bett. Daher treten die meisten BCP-Angriffe am Morgen auf, wenn Patienten nach dem Aufwachen im Bett liegen. Manchmal treten Schwindelanfälle im Schlaf auf und führen zum Erwachen des Patienten.

Ein BCP-Angriff dauert durchschnittlich nicht mehr als 0,5 min, obwohl dieser Zeitraum für Patienten länger ist, In ihren Beschwerden geben sie oft an, dieser Schwindel dauert einige Minuten. Charakteristisch, dass der Angriff nicht von Tinnitus begleitet wird, Kopfschmerzen, Hörverlust (Hörverlust). Mögliche Übelkeit, in einigen fällen — Erbrechen. Einige Patienten stellen innerhalb weniger Stunden nach dem Anfall oder in regelmäßigen Abständen dazwischen fest, dass kein systemischer Schwindel auftritt — schwankende Gefühle, Instabilität, «Übelkeit». Manchmal haben BCP-Angriffe einen einzigen Charakter, In den meisten Fällen treten sie jedoch während der Verschlimmerungsphase mehrmals wöchentlich oder täglich auf. Dann folgt eine Remissionsperiode, bei denen die Paroxysmen des Schwindels fehlen. Es kann bis zu mehreren Jahren dauern.

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Angriffe auf Positionsschwindel stellen keine Gefahr für das Leben oder die Gesundheit des Patienten dar. Die Ausnahmen sind Fälle, Wenn Paroxysmus auftritt, wenn sich eine Person in großer Höhe befindet, Tauchen oder Autofahren. Außerdem, Wiederholte Angriffe können den psycho-emotionalen Zustand des Patienten negativ beeinflussen, die Entwicklung der Hypochondrie provozieren, depressive Neurose, Neurasthenie.

Diagnose paroxysmaler Lageschwindel

Die Diagnose von PPG basiert hauptsächlich auf klinischen Daten. Um dies zu bestätigen, testen ein Neurologe oder ein Vestibulologe Dix–Hallpack. Anfangs sitzt der Patient, Er drehte seinen Kopf um 45 Grad zur betroffenen Seite und fixierte die Brücke des Arztes. Dann wird der Patient dramatisch in die Bauchlage gebracht, seinen Kopf 30 Grad zurückwerfen. Nach der Latenzzeit (1-5 Sekunden) systemischer Schwindel tritt auf, begleitet von rotatorischem Nystagmus. Um diese registrieren zu können, ist eine Videookulographie oder Elektronistagographie erforderlich, da der periphere Nystagmus bei fixiertem Blick unterdrückt wird und nicht visuell fixiert werden kann. Nach dem Verschwinden des Nystagmus wird der Patient in eine sitzende Position gebracht, die von leichtem Schwindel und rotatorischem Nystagmus begleitet wird, in die entgegengesetzte Richtung zu den zuvor verursachten gerichtet.

Provokativer Test wird von zwei Seiten durchgeführt. Doppelseitiger positiver Dix-Test–Hallpack, allgemein, tritt bei der traumatischen PPG-Genese auf. Wenn während des Tests als Schwindel abwesend war, so und Nystagmus, es gilt als negativ. Wenn Schwindel ohne Nystagmus festgestellt wird, Die Probe wird als positiv betrachtet, diagnostiziert t. n. «subjektive BCP». Nach wiederholter Wiederholung des Tests ist der Nystagmus erschöpft, Schwindel tritt nicht auf, da die Otolithen als Folge wiederholter Bewegungen entlang des halbrunden Kanals verstreut sind und keinen Cluster bilden, auf das Empfangsgerät einwirken können.

Ein zusätzlicher Diagnosefehler ist der Rotationstest, die in Rückenlage gehalten wird, wobei der Kopf um 30 Grad zurückgeworfen wird. Bei einem positiven Test entsteht nach einer scharfen Kopfdrehung nach einem latenten Intervall ein horizontaler Nystagmus, was durch visuelle Beobachtung gut aufgenommen wird. In Richtung des Nystagmus kann die Canalolithiasis von der Cuprolithiasis unterschieden werden und von welchem ​​halbkreisförmigen Kanal diagnostiziert wird.

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Die Differentialdiagnose von PPG sollte mit Positionsschwindel und arterieller Hypotonie durchgeführt werden, Wirbelarteriensyndrom, Barre-Syndrom–Lieu, Menière-Krankheit, vestibuläre Neuronitis, Labyrinth Fistel, ZNS-Erkrankungen (Multiple Sklerose, Fehlbildung der hinteren Schädelgrube). Die Grundlage der Differentialdiagnose ist die Abwesenheit von anderen, zusammen mit dem Positionsschwindel, charakteristisch für diese Krankheiten, Symptome (Hörverlust, «Verdunkelung» in den Augen von, Nackenschmerzen, Kopfschmerzen, Ohrgeräusche, neurologische Störungen und t. n.).

Behandlung von paroxysmalem Lageschwindel

Die meisten Patienten empfahlen eine konservative Therapie, was von der Art des BCP abhängt. So, bei Cupupolithiasis wird die semont vestibuläre Gymnastik eingesetzt, und mit Canalolithiasis — spezielle Behandlungsmethoden, zielte darauf ab, den Ort des Otoconiums zu ändern. Bei bleibenden und milden Symptomen werden Übungen zum Training des Vestibularapparates empfohlen. Pharmakotherapie kann in Zeiten der Verschlimmerung sinnvoll sein. Es basiert auf Medikamenten wie Cinnarizin, Ginkgo Biloba, Betahistin, Flunarizin. Die medikamentöse Therapie kann jedoch nur als Ergänzung zur Behandlung mit speziellen Techniken dienen. Sollte sagen, einige Autoren äußern große Zweifel an der Machbarkeit.

Zu den häufigsten Behandlungsmethoden gehört die Einnahme von Epley, bestehend aus konsequenter Fixierung des Kopfes in 5 verschiedenen Positionen. An der Rezeption können Sie die Otolithen aus dem Kanal in den ovalen Beutel des Labyrinths bewegen, was zu einer Linderung der PPG-Symptome in 85-95 führt% Patienten. Bei der Einnahme von Semont wird der Patient aus einer sitzenden Position mit gesenktem Kopf auf eine betroffene Seite gebracht, und dann, ohne die Kopfdrehung zu ändern, durch das Sitzen in der Rückenlage auf der gesunden Seite. Eine solche schnelle Änderung der Position des Kopfes ermöglicht es, die Cupula von darauf abgelagerten Otolithen zu lösen.

In schweren Fällen mit häufigen Anfällen von Schwindel, Hören Sie nicht auf, Epley und Semont-Techniken zu verwenden, Eine chirurgische Behandlung wird erwogen. Chirurgische Eingriffe können in der Abdichtung des betroffenen halbrunden Kanals bestehen, selektiver Schnitt einzelner Vestibularfasern, Laser-Zerstörungslabyrinth.