Trikuspidalinsuffizienz

Trikuspidalinsuffizienz

Trikuspidalinsuffizienz – Lockere Schließung der Trikuspidalklappen während der Systole, Dies führt zu einem Rückfluss von Blut vom Ventrikel zum Atrium. Bei trikuspider Insuffizienz wird Schwäche wahrgenommen, mäßige Atemnot, Herzschlag, Schmerz im Herzen; Zyanose und Herzinsuffizienz entwickeln sich. Trikuspidalinsuffizienz durch EKG diagnostiziert, Radiographie, Echokardiographie, Herzkatheterisierung, jugulare Phlebographie, Ventrikulographie. Die symptomatische Behandlung der Trikuspidalinsuffizienz zielt auf die Verringerung der Herzinsuffizienz ab, pulmonale Hypertonie, Vorbeugung gegen bakterielle Endokarditis; radikale chirurgische Korrekturen umfassen den Ersatz von Plastiken oder Trikuspidalklappen.

Trikuspidalinsuffizienz

Trikuspidalinsuffizienz
Trikuspidalinsuffizienz — ein Defekt des rechten Herzens, gekennzeichnet durch unvollständiges Schließen der atrioventrikulären Öffnung mit einer Trikuspidalklappe, Dies ist begleitet von einer pathologischen systolischen Regurgitation des Blutes vom rechten Ventrikel zum rechten Atrium. Unter den erworbenen Herzfehlern der rheumatischen Ätiologie tritt bei 15 eine Trikuspidalinsuffizienz auf–30% Fälle. In der Kardiologie wird nach EchoCG eine Trikuspidalinsuffizienz des Grads I sogar bei praktisch gesunden Menschen festgestellt.

Andere angeborene Herzfehler können eine Trikuspidalinsuffizienz begleiten: Vorhofseptumdefekt, ovales Fenster öffnen, korrigierte Umsetzung großer Schiffe. Trikuspidenstenose oder -insuffizienz kann in der Struktur des kombinierten Mitral-Aorta-Trikuspidadefekts enthalten sein.

Ursachen der Trikuspidalinsuffizienz

Angeborene Trikuspidalinsuffizienz kann auf eine Ebstein-Anomalie zurückzuführen sein, Unterentwicklung oder Anomalie bei der Anzahl der Ventilblättchen, Bindegewebsdysplasie bei Marfan- und Ehlers-Syndromen–Danlos. Erworbene primäre Trikuspidalklappeninsuffizienz tritt häufiger auf und kann verschiedene Ursachen haben.

Die häufigste Ursache für eine Trikuspidalinsuffizienz ist Rheuma. Eine wiederkehrende rheumatische Endokarditis führt zu einer Verdickung und Faltenbildung der Klappen, Verkürzen und Verdicken der Sehnenfäden. Die daraus resultierende Trikuspidalinsuffizienz wird in den meisten Fällen mit einer Stenose des rechten atrioventrikulären Ventrikels kombiniert (kombinierter Trikuspidadefekt). Die isolierte trikuspidale Insuffizienz der rheumatischen Ätiologie ist äußerst selten. Andere relativ seltene Ursachen für eine Trikuspidalinsuffizienz können traumatische Rupturen der Papillarmuskeln sein, Karzinoid-Syndrom (für Eierstockkrebs, Krebs des Dünndarms, bronchogener Lungenkrebs), infektiöse Endokarditis-Süchtige.

Fälle einer sekundären Trikuspidalinsuffizienz können bei der dilatativen Kardiomyopathie mit der Dilatation des Faserringes einhergehen, pulmonale Hypertonie hoch; Schwächung des Herzmuskels des rechten Ventrikels im Lungenherz, chronische Herzinsuffizienz, Myokarditis, Myokarddystrophie. Trikuspidalinsuffizienz wird um 90 kompliziert% Mitralmissbildungen (häufiger Mitralstenose). Die Entwicklung einer sekundären Trikuspidalinsuffizienz kann zur Lücke der Papillarmuskeln des Herzinfarkts des rechten Ventrikels beitragen. Eine vorübergehende Trikuspidalklappeninsuffizienz bei Neugeborenen tritt bei Patienten mit ischämischer Dysfunktion des rechten Ventrikels auf, wegen hypoxie, Azidose und Hypoglykämie. Eine Trikuspidalklappeninsuffizienz kann sich nach Durchführung einer Mitralkommissurotomie entwickeln oder fortschreiten.

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Klassifikation der Trikuspidalinsuffizienz

Auf diese Weise, nach dem ätiologischen Prinzip unterscheiden kongenitale und erworbene, primär (organisch) und sekundär (funktionell) Trikuspidalinsuffizienz. Organischer Mangel kann auf Verformung zurückzuführen sein, falten, Verkalkung der Höcker; funktionelle Trikuspidalinsuffizienz — Funktionsstörung des Ventilapparates (Papillarmuskeln, Sehnenakkorde, faseriger Ring).

In Anbetracht der Schwere der Regurgitation, durch Echokardiographie bestimmt, Es wird akzeptiert, 4 Grade der Trikuspidalinsuffizienz zu unterscheiden:

  • I – minimaler Rückfluss, nicht hämodynamisch;
  • II – Umkehren des Blutflusses in einem Abstand von 2 cm von der Trikuspidalklappe;
  • III – Regurgitationsfluß in einem Abstand von mehr als 2 cm von der Trikuspidalklappe;
  • IV – starke Regurgitation über eine beträchtliche Länge der rechten Vorhofhöhle.

Merkmale der Hämodynamik bei Trikuspidalinsuffizienz

Trikuspidalinsuffizienz wird begleitet von der Rückführung eines Teils des Blutes während der Systole des rechten Ventrikels in den rechten Vorhof, die gleichzeitig Blut aus den hohlen Venen erhält. Eine geringfügige Trikuspidalinsuffizienz wird durch verbesserte Arbeit des rechten Herzens kompensiert, was zu ihrer Expansion und Hypertrophie führt. Aufgrund der begrenzten Ausgleichsfähigkeit des rechten Vorhofs, bei trikuspider Insuffizienz bildet sich eine venöse Verstopfung früh im großen Kreislauf.

Bei schwerer Trikuspidalinsuffizienz und großem Regurgitationsvolumen läuft nicht nur der rechte Vorhof über, aber auch systemische Adern, vor allem – hepatisch und jugular. Erhöhter Venendruck verursacht systolische Pulsation großer Venen. Der systolische Druck im rechten Vorhof steigt signifikant an und beträgt 10—25 mm Hg. st. (bei einer Rate von etwa 3 mm Hg. st.); Der diastolische Druck im rechten Ventrikel stieg ebenfalls an. Eine schwere Dilatation des rechten Vorhofs kann von einer Thrombose begleitet sein, Lungenembolie und Vorhofflimmern, Dekompensation des Blutkreislaufs und Tod verursachen.

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Symptome einer Trikuspidalinsuffizienz

Schwere Herzinsuffizienz und Zyanose treten bei Säuglingen mit angeborener Trikuspidalinsuffizienz auf. B 25% In den meisten Fällen ist die erste Manifestation einer Trikuspidalinsuffizienz die Entwicklung einer supraventrikulären Tachykardie (mit der Kombination der Ebstein-Anomalie mit dem WPW-Syndrom) oder Vorhofflimmern.

Im Alter werden Klagen über Schwäche gemacht, schnelle Ermüdbarkeit bei minimaler Belastung, Kurzatmigkeit, Herzschlag, Schmerz im Herzen, Hämoptyse, Schwere im rechten Hypochondrium, Dyspeptische Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Blähung). Bei Stagnation in der großen Zirkulation schließt sich das periphere Ödem an, Hydrothorax, Aszites, Hepatomegalie.

Die Untersuchung eines Patienten mit Trikuspidalinsuffizienz zeigt Gesichtsschwellungen, bläulich-gelbe Farbe der Gesichtshaut und der distalen Körperteile, Nackenpulsation, vor der Brust und vergrößerte Leber. Gastrointestinale Blutungen können aufgrund einer portalen Hypertonie auftreten. Schwangere mit trikuspiderer Insuffizienz können durch Gestose kompliziert werden, Plazenta-Insuffizienz, Frühgeburt.

Diagnose einer Trikuspidalinsuffizienz

Eine auskultatorische Untersuchung zeigt ein systolisches Murmeln im Xiphoidprozess und auf der Ebene des V-VII-Interkostalraums am linken Rand des Brustbeins, durch tiefen Atemzug verschlimmert, sowie andere akustische Phänomene, wegen begleitender Mängel. Beim Trikuspidalklappenprolaps ertönt ein Geräusch «Segel zuschlagen». Perkutorno wird durch die Verschiebung der Grenzen der relativen Herzschwäche nach rechts bestimmt.

Die instrumentelle Diagnostik bei Trikuspidalinsuffizienz umfasst die polypositionale Thoraxröntgenaufnahme, Radiographie des Herzens mit Ösophaguskontrast, Phonokardiographie, ECG, Echokardiographie mit Doppler-Studie, klingen des rechten Herzens, Ventrikulographie, Jugularphlebographie und andere.

Elektrokardiographische Daten bei Trikuspidalinsuffizienz weisen auf Hypertrophie und Überlastung des rechten Herzens hin, Rhythmus- und Leitungsstörungen (paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern, AV-Blockade). Phonokardiographische Anzeichen einer Trikuspidalinsuffizienz sind eine Abnahme der Amplitude des ersten Tons im Projektionsbereich der Klappe, Band systolisches Murmeln. Radiographisch bestimmte Ausdehnung der Schatten des rechten Vorhofs und des Ventrikels, Vena Cava ohne Anzeichen einer Stagnation im Lungenkreislauf.

Während des Ultraschalls des Herzens werden Hypertrophie der Wände und Erweiterung der Hohlräume des rechten Herzens festgestellt, Trikuspidaldeformität (mit Rheuma), faserige Ringdilatation (mit sekundärer Trikuspidalinsuffizienz), Vegetation auf dem Blatt (mit bakterieller Endokarditis), versetzte Ventilblättchen (mit Ebstein-Anomalie), verwandte KHK und t. d. Die Intensität der Regurgitation wird durch das Verhältnis der Düsenfläche zum rechten Vorhof bestimmt.

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Das Jugularphlebogramm zeichnet sich durch ausgeprägte V-Wellen aus, deren Höhe hängt vom Grad der Trikuspidalregurgitation ab. Während der Durchführung der rechten Ventrikulographie wird der Regurgitationsfluss aufgezeichnet und zusätzliche Anomalien beseitigt. Durch das Ertönen des rechten Herzens kann der Druck im rechten Atrium bestimmt werden, Ventrikel, Lungenarterie, bewerten die Reversibilität der arteriellen Hypertonie und planen die operative Behandlung der Trikuspidalinsuffizienz.

Behandlung von Trikuspidalinsuffizienz

Konservative Taktik bei Trikuspidalinsuffizienz, hauptsächlich, Palliativ in der Natur und zur Bekämpfung von Herzinsuffizienz und pulmonaler Hypertonie. Diuretika werden Patienten verschrieben, venöse Vasodilatatoren, ACE-Hemmer, B-Blocker, Herzglykoside, Stoffwechselmedikamente, Antikoagulanzien. Bei Vorhandensein von Hydrothorax wird auf Pleurapunktion oder Drainage zurückgegriffen; bei Ansammlung von Ergüssen in der Bauchhöhle – zur Laparozentese.

Bei einer Trikuspidalinsuffizienz des 1. Grades ist eine operative Behandlung nicht angezeigt. Die Gründe für die Herzoperation sind hämodynamisch signifikante Störungen des Trikuspidalinsuffizienzgrads II-IV. Die wichtigsten Arten von Operationen sind plastische Trikuspidalklappen und biologische oder künstliche Prothesentrikuspidalklappen. Bei infektiöser Endokarditis werden Prothesen bevorzugt, grobe Ventilstrukturänderungen, Ineffizienz der Annuloplastik.

Die chirurgische Behandlung einer Trikuspidalinsuffizienz ist mit dem Risiko einer prothetischen Endokarditis verbunden, biologische Prothesendegeneration, Thrombose oder Verkalkung einer künstlichen Prothese, AV-Blockade.

Prognose und Prävention von Trikuspidalinsuffizienz

Faktoren, Verschlimmerung des natürlichen Verlaufs der Trikuspidalinsuffizienz, organische Ventilwechsel dienen, Vorhandensein anderer Herzfehler, schweres Kreislaufversagen. Der Tod von Patienten kommt in der Regel von progressiver Herzinsuffizienz, Lungenentzündung, Lungenembolie. Die Entwicklung einer sekundären Trikuspidalinsuffizienz wird auch als prognostisch ungünstig angesehen.

Das 5-Jahres-Überleben nach Annuloplastik beträgt 70%, nach der prothetik 62-66%. Zu den Kranken, den Ersatz der Trikuspidalklappe durch eine künstliche Prothese übertragen, Der Empfang von indirekten Antikoagulanzien wird gezeigt, Prävention einer infektiösen Endokarditis.

Die Grundlage für die Prävention von Trikuspidalinsuffizienz ist die Verhinderung des Wiederauftretens von Rheuma, Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit, um die Entwicklung einer relativen Klappeninsuffizienz zu verhindern, systematische Beobachtung des Kardiologen und des Herzchirurgen.