Vesikuläre Rickettsiose (Gamas-Rickettsiose, kleine Rickettsiose, geflecktes Kew-Gartenfieber)

Vesikuläre Rickettsiose (Gamas-Rickettsiose, kleine Rickettsiose, geflecktes Kew-Gartenfieber)

Die vesikuläre Rickettsiose ist eine akute, übertragbare natürliche Infektion. Charakteristische Merkmale sind vor allem bei zentraler Nekrose und einem häufigen Hautausschlag betroffen. Es gibt Fieber, allgemeine Vergiftungserscheinungen und einen relativ gutartigen Verlauf. Die Hauptdiagnosemethode ist die Isolierung des Rickettsien-Genmaterials (PCR), der Nachweis von Antikörpern gegen den Erreger mittels serologischer Methoden. Therapeutische Maßnahmen umfassen die etiotropische antibakterielle Therapie, die Verwendung von Entgiftung, Antipyretika, Angioprotektiva und andere Mittel.

Allgemeine Informationen

Vesikuläre Rickettsiose (Pocken, Gamazik-Rickettsiose, fleckiges Fieber von Kew Garden) ist eine zoonotische Rickettsienerkrankung. Die erste Erwähnung der Infektion stammt aus dem Jahr 1946, als in New York Fälle von vesikulärem Fieber registriert wurden. Anschließend wurden ähnliche Symptome in anderen Städten der Vereinigten Staaten, in Kroatien, in der Ukraine, in Belarus, in Moldawien und in Zentralafrika beschrieben. Jedes Jahr einzelne Fälle der Krankheit mit einem saisonalen Anstieg von Mai bis September. Bei den Patienten sind vorwiegend Männer über 60 Jahre alt, Frauen neigen seltener dazu, sich zu infizieren, in der Regel vor dem 45. Lebensjahr.

Vesikuläre Rickettsiose (Gamas-Rickettsiose, kleine Rickettsiose, geflecktes Kew-Gartenfieber)
Везкулезный риккетсиоз

Gründe

Der Erreger der Krankheit ist Rickettsia akari Rickettsia. Reservoirs und Infektionsquellen sind Hausmäuse, Hunde, Katzen. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle erfolgt die Übertragung von Rickettsien durch Mauszecken, bei Bedingungen einer großen Population von Tieren greifen menschliche Träger nicht an. Unter Zecken tritt häufig eine transovariale Übertragung des Erregers auf. Bei der Arbeit mit Rickettsiae in Laboratorien kam es zu einer aerogenen Infektion einer Person.

Die Bedeutung der vesikulären Rickettsiose für die moderne Infektiologie beruht auf der hohen Häufigkeit unter injizierenden Drogenkonsumenten, obdachlosen und asozialen Personen. Diese Rickettsien-Pathologie steht nach Bartonella an zweiter Stelle; Gegenwärtig nimmt die Anzahl der Fälle der einmaligen Möglichkeit einer Hämokontaktübertragung zu. Die Prävalenz der HIV-Infektion in der menschlichen Bevölkerung trägt zur Entstehung komplizierter Formen der Krankheit bei.

Die Hauptrisikofaktoren sind der intravenöse Drogenkonsum, geringe soziale Anpassung, Arbeit in der Landwirtschaft, Getreidespeicher und die Vernichtung von Nagetieren. Touristen, Militärpersonal, Empfänger von Spenderorganen und Blutprodukten sowie die Bevölkerung endemischer Gebiete gehören zu der Risikogruppe. Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass die Expression von TLR-2- und TLR-4-Rezeptoren auf menschlichen Zellmembranen das Risiko nicht nur für Morbus Crohn, Tuberkulose und eine Reihe anderer Pathologien, sondern auch für die vesikuläre Rickettsiose erhöht.

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Pathogenese

Die Pathogenese der vesikulären Rickettsiose wurde aufgrund des gutartigen Verlaufs und der geringen Anzahl von Todesfällen nicht ausreichend untersucht. Nach dem Eindringen eines Rickettsia-Vektors in den menschlichen Körper bildet sich ein spezifisches Granulom. Die Hauptzellen, die von Krankheitserregern betroffen sind, sind Makrophagen mit dem CD-68-Rezeptor. Rickettsien sind in der Lage, Phagosomen zu verlassen und Makrophagen in das Zytoplasma zu dringen. Die Einschränkung der Replikation von Pathogenen in Zellen erfolgt durch komplexe, nicht vollständig untersuchte Reaktionen, an denen Interleukine beteiligt sind.

TLR-2/4-Rezeptorproteine ​​auf der Oberfläche menschlicher Zellen sind Aktivatoren von Chemokinen und proinflammatorischen Cytokinen, die die vermittelte Induktion der Expression von Interleukin-8 und TNF-alpha bei der Erkennung von R. akari beeinflussen. Parallel dazu wird bei mäßiger Toxämie eine Multiorgan-Verbreitung über das Lymphsystem festgestellt. Endotheliozyten können als Fortpflanzungsort von Rickettsien am pathologischen Prozess beteiligt sein, aber meistens wird die charakteristische Panvasculitis durch eine toxische Reaktivierung des Immunsystems verursacht.

Symptome einer vesikulären Rickettsiose

Die Inkubationszeit beträgt 7-12 Tage, häufiger 10 Tage. Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten einer kleinen schmerzlosen verdichteten Stelle, deren Durchmesser nicht mehr als 5 cm beträgt, an der Stelle des Zeckensaugens. Dann bildet sich in der Mitte ein Tuberkel, der sich mit einem Vesikel mit transparentem Inhalt abwechselt, dann ein Geschwür mit dunkler Kruste. Eine Narbe kann sich bilden. In dieser Zeit markiert der Patient das Auftreten von Fieber mit starken Schwäche, Kopfschmerzen und Schwindel.

Die Temperaturreaktion des Körpers erreicht 39-40 ° C, es gibt Schüttelfrost, Muskel- und Gelenkschmerzen. Fieber dauert in der Regel 5-7 Tage, kann bis zu 12 Tage dauern. Manchmal kommt es zu einer schmerzhaften Zunahme von Lymphknoten, Stuhlleiden, Bauchschmerzen und trockenem Husten. Bei etwa 2-4 Tagen Krankheit tritt ein reichlich vorhandener polymorpher Ausschlag mit Lokalisation auf der Kopfhaut, dem Rumpf und den Extremitäten auf. Die Elemente des Ausschlags sind äußerst vielfältig (Beulen, Flecken, Blasen), verursachen einen leichten Juckreiz, bleiben bis zu 10 Tage krank, verschwinden spurlos. Organläsionen sind uncharakteristisch.

Komplikationen

Vesikuläre Rickettsiose tritt selten bei Komplikationen auf, meistens geht ihr Auftreten von einem späten Appell an medizinische Hilfe oder einem immunsuppressiven Zustand voraus. Häufiger identifiziert Hautinfektionen durch andere Bakterien, Lymphknoten mit der Bildung einer eitrigen Lymphadenitis. Kardiovaskuläres Versagen, vorübergehende pathologische Dysfunktion des zentralen Nervensystems treten mit schwerer Toxämie auf. Seltene Komplikationen der vesikulären Rickettsiose sind hämorrhagische Schlaganfälle und zerebrale Infarkte.

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Diagnose

Die Diagnose der vesikulären Rickettsiose wird von einem Spezialisten für Infektionskrankheiten überprüft. Bleiben Sie in endemischen Gebieten, um eine gründliche Sammlung epidemiologischer Geschichte für das Absaugen der Zecke durchzuführen. Andere Spezialisten (meistens Dermatovenerologen und Therapeuten) werden zu Konsultationen eingeladen, wenn Hinweise vorliegen. Die wichtigsten diagnostischen Labor- und Instrumentenzeichen der Krankheit sind:

  • Physikalische Daten Eine objektive Untersuchung zeigt einen primären ulzerativen Effekt, der mit einer dunklen Kruste bedeckt ist. makulopapulöser, vesikulärer Ausschlag an Körper, Gliedmaßen und Kopfhaut; mäßiger Anstieg, schmerzlose Lymphknoten, seltener — Lymphadenitis. Percussion, auskultatorische und palpatorische Anzeichen einer viszeralen Pathologie fehlen in der Regel.
  • Laboruntersuchungen . Die allgemeine klinische Analyse von Blut weist keine spezifischen Marker auf, Leukopenie, Neutropenie, Thrombozytopenie und ein Anstieg der ESR werden festgestellt. Leukozytose tritt bei einem komplizierten Verlauf der Rickettsiose auf. In der biochemischen Analyse wird eine vorübergehende Erhöhung der Aktivität von ALT und AST festgestellt. Bei der allgemeinen Analyse von Urin mit Fieber können Spuren von Protein, Erythrozyturie bestimmt werden.
  • Identifizierung von Infektionserregern . Die Isolierung von Rickettsiae in der Zellkultur ist ein mühsamer, langwieriger und kostspieliger Prozess. Die informativste Methode zum Nachweis von Krankheitserregern ist die Multiplex-PCR, die mit Abstrichen von primären Affekt-Hautbiopsien durchgeführt wird. Serologische Reaktionen (ELISA) müssen in Abständen von mindestens 10-14 Tagen wiederholt werden, um das Wachstum des Antikörpertiters zu fixieren.
  • Instrumentelle Techniken . Zur Differentialdiagnose werden die Patienten einer OGK-Radiographie unterzogen. Je nach Indikation wird eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle, der Nieren, der Weichteile und der Lymphknoten empfohlen. Um eine toxische Herzmuskelschädigung auszuschließen, wird ein EKG verordnet, bei neurologischen Erkrankungen empfiehlt sich ein MRT oder ein CT-Scan mit Kontrastmittel.

Die Differentialdiagnose wird mit Typhus durchgeführt, der durch einen schweren Verlauf, rosige-petechiale Hautausschläge und neurologische Läsionen gekennzeichnet ist. Windpocken mit echtem Polymorphismus von Hautausschlägen, Enanthemen und dem Phänomen des Spülens; infektiöse Mononukleose, bei der schwere Lymphadenopathien, Tonsillitis und Hepatosplenomegalie typisch sind. Unterschiede bei Meningokokkeninfektionen sind echte hämorrhagische Hautausschläge, angefangen mit den unteren Extremitäten, schwerer Intoxikation und Symptomen der Beteiligung des Zentralnervensystems.

Anzeichen von Masern sind Hautausschläge, die vom Gesicht und der oberen Körperhälfte ausgehen, Konjunktivitis, Schleimhautläsionen; Die durch Ixodes-Zecken übertragene Borreliose tritt bei Erythema migrans, Leberschäden und Bewegungsapparat auf. Der systemische Lupus erythematodes unterscheidet sich durch erythematöse Photodermatitis, Teleangiektasien, das Sjögren-Syndrom und symmetrische Läsionen großer Gelenke. Thrombozytopenische Purpura tritt ohne Erhöhung der Körpertemperatur auf, typische Manifestationen sind spontane polymorphe Blutungen in Haut und Schleimhäuten, Blutungen.

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Behandlung von blutiger Rachitisyosis

Patienten mit Verdacht auf diese Pathologie sind nur im Falle eines schweren Verlaufs oder gegebenenfalls einer Differentialdiagnose ins Krankenhaus zu bringen. Bettruhe ist vorgeschrieben, bis sich die Körpertemperatur normalisiert hat und innerhalb von 2-3 Tagen nach einer anhaltenden fieberfreien Periode. Eine spezielle Diät wurde nicht entwickelt. Es wird empfohlen, aufgrund der möglichen Nebenwirkungen von Antibiotika keine potenziellen Nahrungsmittelallergene, Nikotin und Alkohol zu sich zu nehmen — von schwer verdaulichen Nahrungsmitteln. Die Wasserlast steigt ohne Gegenanzeigen an.

Konservative Therapie

Antibiotika sind die Medikamente der Wahl zur Behandlung der vesikulären Rickettsiose. Die höchste Empfindlichkeit des Erregers ist gegenüber Doxycyclin, Chloramphenicol, Tetracyclin und Makroliden ausgeprägt. Die Verwendung von Penicillinen, Vancomycin und Aminoglykosiden erfordert Injektionen in hohen Dosen. Verschreiben Sie unbedingt Angioprotektoren und entzündungshemmende Mittel, führen Sie die orale und intravenöse Entgiftung durch. Verwenden Sie Aspirin und Analoga sollten mit Vorsicht angewendet werden. Die symptomatische Behandlung wird basierend auf dem klinischen Bedarf für einen bestimmten Patienten ausgewählt.

Prognose und Prävention

Die Prognose ist günstig, die Krankheit ist mit spontaner Genesung selbst begrenzt. Bei einem komplizierten Verlauf mit schweren vororbiden Zuständen beträgt die Sterblichkeitsrate 2,8%. Die vesikuläre Rickettsiose dauert in der Regel 7-10 Tage nicht. Eine spezifische Prophylaxe (Impfstoff) wurde nicht entwickelt. Geplante Entwesung, die Behandlung akarizider Mittel, Milbenschutzsprays, Kleidung mit langen Ärmeln und Hosenbeinen sowie Handschuhe, die sich in natürlichen Brennräumen von Gamasidenmilben befinden, sind unspezifische Schutzmaßnahmen.

Literatur
1. Leitfaden für Infektionskrankheiten, Teil 3 / ed. Lobzina Yu.V. — 2000.2. Rickettsia Akari (Rickettsialpox) / Sami M. Akram, IshaTyagi // Treasure Island — 2018.3. Beteiligung von TLR2- und TLR4-Antworten an Rickettsia akari / Marco A. Quevedo-Diaz, Chang Song und Yanbao Xiong // J Leukoc Biol. — 2010 — №4.4. Durch Zecken übertragene Krankheiten / Dekonenko EP, Karetkina G.N. // Der behandelnde Arzt — 2009 — № 5.

Code ICD-10
A79.1